Частота развития анемии во время беременности, особенно во второй ее половине, достигает очень высоких значений. При этом даже незначительное снижение гемоглобина уже сопряжено с целым рядом осложнений, не говоря об анемии на прегравидарном этапе или ранних сроках беременности. В условиях дефицита железа происходит неполноценная инвазия трофобласта с развитием плацентарной недостаточности той или иной степени тяжести. Именно об этих процессах и пойдет речь в данном вебинаре. Помимо этого, будут рассмотрены методы профилактики железодефицита и других состояний, предшествующих плацентарной недостаточности на прегравидарном этапе и на разных сроках беременности.
-
-
Здравствуйте Татьяна. Данная лекция имеет значок "Подано на аккредитацию в Совет НМО", это означает, что мы во время подали мероприятие на аккредитацию, но, к нашему сожалению, Совет НМО задерживает свой ответ, как только лекции будет присвоен статус аккредитованной коды для получения баллов отобразятся в Вашем личном кабинете автоматически.
ответить
-
-
здравствуйте! до сих пор нет кода нмо
ответить-
Добрый день, Екатерина. Данная лекция имеет значок "Подано на аккредитацию в Совет НМО", это означает, что мы во время подали мероприятие на аккредитацию, но, к нашему сожалению, Совет НМО задерживает свой ответ, как только лекции будет присвоен статус аккредитованной коды для получения баллов отобразятся в Вашем личном кабинете автоматически.
ответить
-
-
Спасибо. Очень доступно и интересно.
ответить -
Здравствуйте! Объясните,пожалуйста, что даёт Лекция из краткосрочного цикла тематического усовершенствования? Это как обычная лекция или как?
ответить -
Внимательно слушала лекцию ,сегодня суббота ,утро и очень рада что она оказалась интересной,полезной , лектор фантастический а лекция сказочная ))) спасибо большое . Хочется кще лекций с участием Л.В.Посисеевой . Я в восторге !))))
ответить -
Спасибо, Любовь Валентиновна!
ответить
ВЕБИНАР СЛЕДУЮЩИЙ
ВЕБИНАР
Тезисы
Анемия и плацентарная недостаточность
Посисеева, Л.В.
Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, проявляющийся нарушением состояния, роста и развития плода. Является реакцией на различные патологические состояния организма матери и плода.
Образование плаценты
Процессы имплантации и плацентации зависят:
* от антигенной активности и функционального состояния плодного яйца (трофобласта);
* децидуальной реакции эндометрия;
* состояния спиральных артерий.
Антигенная активность трофобласта
Выражается в экспрессии определенных антигенов гистосовместимости на поверхности трофобласта, которые обеспечивают реакции толерантности со стороны эндометрия. Сильный зародыш экспрессирует достаточное количество антигенов, слабый защищает себя хуже, поэтому может быть отторгнут эндометрием.
Функциональная активность трофобласта
Начинается с первой недели: вырабатывается ХГЧ и трофобластический бета-гликопротеин (ТБГ). При неполноценно-функциональном трофобласте развивается первичная эмбриоплацентарная недостаточность (дефицит ХГЧ, ТБГ).
Полноценность развития яйцеклетки, а затем и плодного яйца зависит от ряда факторов
* Окружающая среда: кровообращение (отсутствие гипоксии), фолликулярная и перитонеальная жидкость.
* Овариальный резерв, генетическая программа, эстрогены, прогестерон, андрогены, гликоделин, ПАМГ, макрофаги, цитокины, АМГ, ингибин, мелатонин.
Также немаловажное значение играет окружение мужских половых клеток, которое обуславливает их жизнестойкость и способность к оплодотворению.
Роль мужского фактора в формировании плаценты
Неполноценность сперматозоидов
Обуславливается вирусным инфицированием сперматозоидов, незрелым хроматином, фрагментацией ДНК сперматозоидов, низким гликоделином в спермальной жидкости. Все это также становится причиной слабого антигенного ответа и отторжения эмбриона или формирования первичной плацентарной недостаточности.
Здоровье эндометрия
Нарушения могут проявляться морфологическими и функциональными изменениями, а также иммунологическими перестройками, что снижает рецептивность эндометрия.
Патология эндометрия чаще обусловлена
* Гипоплазией эндометрия (врожденной, пороками развития матки, в/маточными вмешательствами, хроническим эндометритом).
* НЛФ (абсолютной или относительной).
* Локальным нарушением гемостаза.
* Воспалением (хроническим эндометритом).
* Нарушенным иммунным ответом.
Спиральные артерии в матке
Эндотелиальная дисфункция (ЭД) – патологическое состояние эндотелия, в основе которого лежит нарушение продукции эндотелиальных факторов. В связи с чем, эндотелий не в состоянии обеспечить гемореологический и иммуноинертный баланс крови, приводящий во время беременности к комплексным нарушениям в системе мать-плацента-плод.
Причины развития ЭД
* Артериальная гипертензия до беременности у женщин с ПН – 9,4-17,9%.
* ХЛВН (варикозная болезнь, геморрой, варикозное расширение вен малого таза) – 30-40%.
* Железодефицитная анемия – 40,6%.
Задолго до наступления беременности у женщин с экстрагенитальной патологией (в т.ч. анемией) развивается ангиопатия сосудов матки.
С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях ангиопатии спиральных артерий и отсутствием гестационных изменений (нарушением 1-ой и 2-ой волны инвазии трофобласта). Итог – первичная и вторичная плацентарная недостаточность.
Нарушение формирования и функции плаценты
Происходит под влиянием повреждающих факторов
* Экстрагенитальные патологии матери с нарушением кровообращения в спиральных артериях.
* Гинекологические патологии и/или осложнения беременности.
* Экологическое и фармакологическое воздействие в период беременности.
* Снижение качества спермы – мужской фактор.
Они оказывают повреждающее действие на: гаметы (мужские и женские), плодное яйцо, эндометрий, спиральные артерии, формирующуюся и зрелую плаценту.
Анемия в акушерстве
По данным МЗ РФ
* Каждая 2 беременная страдает ЖДА.
* ВIII триместре беременности дефицит железа почти у 90% женщин.
В 94-98% случаев у беременных развивается анемия легкой степени тяжести.
По данным ВОЗ частота ЖДА у беременных колеблется:
* От 21 до 80% - по уровню гемоглобина.
* 49 до 90% - сывороточного железа.
Распространенность анемии
* Во всем мире ЖДА занимает лидирующие позиции в списке 38 наиболее распространенных заболеваний человечества.
* Около 37% мировой популяции страдает анемией. Основная причина – дефицит железа.
* Несмотря на достижения современной медицины, так и не удалось справиться с анемий – за последние годы ее частота снизилась незначительно.
* Одна из глобальных задач, составляющих цели развития тысячелетия ООН, – к 2025 году сократить на 50% распространенность анемии у женщин репродуктивного возраста.
Анемия и плацентарная недостаточность
При анемии не происходит трансформации спиральных артерий, их гладкомышечные и эластические слои сохраняются, поэтому спиральные артерии не обеспечивают растущие потребности плаценты и плода в кровоснабжении – развивается плацентарная недостаточность (ПН). ПН в последующем ассоциирована со следующими исходами: выкидышами, преждевременными родами, и преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, риском преэклампсии, слабостью родовой деятельности, послеродовым кровотечением и септическими осложнениями.
Критические периоды развития плаценты
6-8 недель – активная фаза первой волны эндоваскулярной миграции трофобласта в эндометрий. Происходит ремоделирование эндометриальной части спиральных артерий и формирование третичных ворсин.
14-24 недель – вторая волна инвазии трофобласта в миометральный отдел спиральных артерий. Так завершается гестационная перестройка спиральных артерий в маточно-плацентарные.
36 недель – завершается формирование и рост плаценты
Анемия догестационная, ее влияние на течение беременности
I триместр
* Низкая активность трофобласта по данным ТБГ и ХЧГ.
* Нарушение функции эндометрия по показателям ПАМГ и гликоделина.
II триместр
Дефицит железа имеется у всех беременных. У каждой второй женщины развивается анемия легкой степени тяжести. Но даже при незначительном снижении уровня Hb,ухудшается транспорт О2, развивается гемическая и тканевая гипоксия, ведущая к формированию эндотелиопатии с последующей эндотелиальной дисфункцией и нарушением гемостатического равновесия (поэтому растет частота кровотечений в родах и послеродовом периоде).
Анемия и воспаление
Клинические варианты манифестной формы анемии у беременных
* Без хронического воспаления – нарушения во всех фондах метаболизма железа: функциональном, запасном и железорегуляторном.
* С хроническим воспалением: нарушения во всех фондах метаболизма железа, кроме запасного.
С ростом частоты инфекционных заболеваний у женщин (особенно нижнего полового тракта), растет и распространенность анемии.
Роль гепсидина
Контролирует уровень железа в плазме.
Гепсидин секретируется в печени в ответ на повышение уровня железа в крови и воспаление. Его высокий уровень препятствует всасыванию железа из кишечника и его вторичной утилизации из макрофагов. Поэтому при воспалении и высоком уровне гепсидина будет развиваться манифестная анемия при нормальном депо железа.
Гепсидин определяют в крови иммуноферментным анализом: уровень более 245 нг/мл – анемия хронического воспаления, менее 230 нг/мл – ЖДА.
Плацентарная недостаточность
Реализация действия факторов анемии и инфекции
1. Нарушение ремоделирования спиральных артерий за счет недостаточности первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.
2. Редукция капиллярного русла терминальных ворсин.
3. Острые и хронические нарушения маточно-плацентарного кровотока: на ранних сроках преобладают острые нарушения – крупноочаговая или субтотальная ПОНРП, на поздних – хронические нарушения в сочетании с очаговой и/или микроотслойкой плаценты.
4. Недоразвитие компенсаторных процессов обусловлено поствоспалительным склерозом ворсин и редукцией капиллярного русла. Компенсаторные процессы: гиперплазия терминальных ворсин и их капилляров, образование синцитиальных почек и синцитиокапиллярных мембран.
Функции хориона/плаценты
Осуществляет синтез всех веществ, вырабатывающихся во взрослом организме, но в разных пропорциях и концентрациях.
* Гормональная и иммуномодулирующая функция: участие в стероидогенезе, выработка гипоталамоподобных и гипофизарноподобных гормонов.
* Ферментативная, белковосинтезирующая, барьерная: синтез факторов роста, цитокинов, ферментов, белков.
Классификация ПН
Используются две классификации: по Е. П. Калашниковой, М.В. Федоровой (1979, 1986) и по А.П. Милованову (1999).
Диагностика нарушения формирования плаценты
I триместр
Анамнестические факторы риска: репродуктивные потери, внутриматочные вмешательства, хронический эндометрит, НМФ (ановуляция, НЛФ), низкая фертильность спермы мужа.
Морфологические изменения: УЗИ (отставание КТР более, чем на 10 дней, тахикардия,ретрохориальная гематома, раннее мало- или многоводие, увеличение Д желточного мешка и его ранняя инволюция) и допплерография.
Нарушение функции эндометрия (↓гликоделин – показатель секреторной активности эндометрия, который еще на прегравидарном этапе позволяет оценить способность эндометрия к полноценной имплантации) и трофобласта (↓ТБГ (информативен в течение всей беременности) и ХГЧ).
II триместр
* Высота стояния дна матки.
* УЗИ (по окружности живота плода – прирост менее 10 мм за 14 дней).
* Допплерометрия в 20 недель с оценкой резистентности спиральных артерий. При высокой резистентности – неполная гестационная перестройка спиральных артерий.
* Шевеление плода.
* Лабораторные исследования: снижение ТБГ, ПЛ, эстриола, повышение ПАМГ, снижение или повышение АФП, ХГЧ.
Критерии риска в 20-24 недели беременности по развитию ЗРП
Проводится УЗ-мониторинг с оценкой индекса резистентности спиральных артерий у беременных с разными формами плацентарной недостаточности. Результаты расцениваются в баллах от 1 до 7.
Специфические УЗ-признаки обнаруживаются редко, в основном – при тяжелой патологии и выраженной ЗРП (малый размер и толщина плаценты).
III триместр
* Высота стояния дна матки.
* УЗИ, допплерометрия, биофизический профиль в 32-34 недели, в 36 недель и по показаниям.
* КТГ – в динамике.
* Тест шевеления плода после 28 недели беременности.
* Лабораторные исследования для оценки функции материнской и плодовой части плаценты: резкое снижение ТБГ, повышение ПАМГ и гликоделина, снижение общей и плацентарной щелочной фосфатазы, окситоциназы, эстриола (его повышение в слюне говорит об активации надпочечников плода при гипоксии), повышение кортизола, лактата в материнской крови, исследование околоплодных вод и крови плода (КЩС), снижение мелатонина в сыворотке крови и увеличение его экспрессии в плаценте.
Гипоксический тест
Используется УЗ-аппарат экспертного класса.
* Кратковременная (менее 10-15 сек) – неподвижность плода во время задержки дыхания беременной, говорит о низкой устойчивости к гипоксии.
* Длительная (более 20-30 сек) – отсутствие изменений УЗ-эхогенности подушечек пальцев рук плода – это хороший прогностический признак.
Допплерометрия
Проводится в периоды апноэ и двигательного покоя плода.
Оценивают кривые скоростей кровотока (КСК) по показателям сосудистого сопротивления.
Важно учитывать, что ряд вазоактивных препаратов (анаприлин, лабеталол, резерпин, каптоприл, эуфиллин) могут ухудшать нормальные показатели кровотока в сосудах плаценты, вызывая отток крови от матки к центральным органам (обкрадывание).
Исследование кровотока в венах
Проводится при критических значениях кровотока в плодово-плацентарных артериях.
Имеет принципиальное значение на сроках беременности 25-26 нед., когда решается вопрос о возможности пролонгирования.
Неблагоприятные признаки
* Сохранение пульсации в вене пуповины после 16 недель – острая с-с декомпенсацияу плода.
* Отсутствие ретроградного кровотока в венозном протоке во все фазы сердечного цикла (нарушение оксигенации во всех жизненно-важных органах).
* Нижняя полая вена плода – нарушение оттока из нижней половины туловища.
* Яремные вены плода – нарушение оттока крови из верхней половины туловища.
КТГ
Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 и более недель.
Однократное исследование – это состояние на один день. КТГ имеет значение лишь при динамическом наблюдении. При риске ПН – 1 раз в 5-7 дней, компенсированной ПН – 1 раз в 3-5 дней, субкомпенсированной ПН – ежедневно или ежечасно, декомпенсированной – до родоразрешения.
УЗИ-признаки не имеют специфического характера для ПН.
Лабораторные исследования имеют значение в I триместре, II и III триместрах – при компенсированной ПН (метаболических нарушениях в плаценте).
Прогноз ПН
Распространенные методы исследования в акушерстве не обладают прогностической ценностью. Единственно надежным методом является шкала факторов риска перинатальной патологии на основе совокупного анализа факторов риска и данных проведенных исследований с их переоценкой на протяжении всей беременности.
Разработаны различные шкалы риска для практического применения. И с учетом своих особенностей, каждый регион может составить собственную шкалу факторов риска.
Структурные изменения при ПН
Адаптивные и компенсаторные процессы
* Дилатация и полнокровие капилляров терминальных ворсин.
* Гиперплазия специализированных терминальных ворсин.
* Гиперплазия капилляров в терминальных ворсинах.
* Образование «синцитиальных» почек и синцитиокапиллярных мембран.
Деструктивные, дисциркуляторные или воспалительные процессы
* Нарушение созревания ворсинчатого хориона.
* Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: отслойка, апоплексия.
* Хронические нарушения маточно-плацентарного и плодового кровообращения: тромбоз, геморрагические инфаркты или псевдоинфаркты.
* Воспаление.
* Незавершенное ремоделирование спиральных артерий.
Морфологическая оценка стадий компенсации ХПН
Коэффициент компенсации (КС) – соотношение суммы адаптивных и компенсаторных процессов к сумме деструктивных, дисциркуляторных или воспалительных процессов.
Коэффициент декомпенсации (КD) – обратное соотношение между суммами.
* КС в диапазоне от 5 до 10 усл. ед – компенсированная ХПН (I степень).
* КС – от 1,1 до 4,9 – субкомпенсировання ХПН (II степень).
* КС – от 0,1 до 1,09 – декомпенсированная ХПН (III степень).
Профилактика ПН
Реабилитация супружеской пары до беременности, лечение анемии, воспалений и экстрагенитальной патологии.
I этап: оба супруга
Идентификация и элиминация инфекционного агента. Для лечения неспецифических воспалительных и дисбиотических процессов влагалища можно использовать комбинированные местные препараты, которые имеют в составе интерферон, флуконазол, метронидазол и борную кислоту.
II этап:
Женщины
Коррекция овариальной функции и эндотелиальной дисфункции, восстановление биоценоза влагалища.
* Фолаты (400-800 мкг).
* Дидрогестерон (3-6 месяцев по 20 мг в сутки во вторую фазу цикла) – гестагенная поддержка эндометрия с иммуномодулирующим эффектом.
* Коррекция биотопа влагалища с закислением.
* Лечение анемии и латентного дефицита железа.
* Физиолечение.
Мужчины
* Восстановление показателей фертильности
* Физиолечение
* Метаболический комплекс.
* Фолаты, санаторно-курортное лечение.
Совместная реабилитация здоровья мужчин и женщин позволяет снизить частоту ранних самопроизвольных абортов в 3 раза, пороков развития плода в 4 раза, а перинатальную смертность на 60%.
Прегравидарная подготовка (ПП)
Всем женщинам в преконцепционный период показан скрининг на железодефицитные состояния.
Выполняется общий анализ крови с оценкой результатов, а в группах рисках дополнительно оценивается эндогенное железо и стадии его дефицита.
При диагностированном дефиците железа зачатие откладывается до выздоровления. При необходимости – консультация терапевта или гематолога.
Группы риска ЖДА
* Подростковый возраст
* Беременность или лактация в течение предыдущих трех лет.
* Менструальные кровопотери – месячный объем более 100 мл.
* Гинекологические заболевания (особенно миома матки и заболевания эндометрия).
* Диета с низким содержанием животного белка.
* Регулярное донорство крови.
* Заболевания ЖКТ.
Значимые факторы риска латентного дефицита железа
* Инфекции с активацией синдрома системного воспалительного ответа – например, ВЗОМТ.
* Высокий паритет.
* Низкий социально-экономический статус.
* Ожирение.
* Менструирующие женщины – при условии, что распространенность анемии у небеременных женщин в конкретном регионе превышает 20%.
(!) Курение и проживание в высокогорных районах повышают показатели Hb, маскируют проявления железодефицита.
Латентный дефицит железа
В рамках ПП пациенткам из группы риска определяется уровень сывороточного железа, ферритин сыворотки крови, трансферрин и его насыщение железом.
При латентном дефиците железа понижается концентрация сывороточного железа, повышается уровень трансферрина, концентрация ферритина менее 30 г/л.
(!) Ферритин – острофазовый белок, повышающийся при воспалительных процессах.
Профилактика железодефицита на прегравидарном этапе
Женщинам из группы риска по ЖДА с нормальными показателями ОАК и айрон-статуса показана дотация 60 мг железа в неделю и дополнительные профилактические мероприятия.
* Обеспечение интергенетического интервала – 2-4 года.
* Регуляция менструального цикла с применением гормональных контрацептивов для уменьшения патологической кровопотери.
* Лечение острых и компенсация хронических заболеваний ЖКТ.
* Рациональное питание с обязательным включением в рацион белка.
* По рекомендациям ВОЗ профилактическое назначение препаратов железа не менее 60 мг в неделю до наступления беременности в интермиттирующем режиме: 3 месяца прием – 3 месяца перерыв. За исключением случаев непереносимости железа: рвота, понос, запор, острые заболевания ЖКТ.
* После наступления беременности назначение препаратов железа, начиная со II-III триместра и на весь период кормления грудью.
Рекомендации о дотации препаратов железа всем абсолютно женщинам избыточны.
Основные отличия пероральных препаратов железа
* Механизм абсорбции: железа (II) сульфат – активная и пассивная неконтролируемая диффузия, железо (III)- гидроксид полимальтозат – активный контролируемый захват железа.
* Скорость насыщения железом плазмы крови: Fe2+ – выше, Fe3+– ниже.
* Риск образования оксидативного стресса и железа, не связанного с трансферрином (ЖНТ): Fe2+ – выше, Fe3+ – ниже.
* % утилизации Hb – одинаково.
* Эффективность терапии (конечный результат) – одинаковый.
* Риск интоксикации при передозировке: Fe2+ – выше, Fe3+ – ниже.
* Частота осложнений со стороны ЖКТ: Fe2+ – больше,Fe3+– меньше.
* Переносимость: Fe2+ – хуже, Fe3+ – лучше.
Железо (III)- гидроксид полимальтозный комплекс – основное действующее вещество препарата Мальтофер. Выпускается в различных формах для перорального приема (жевательных таблетках, каплях, сиропе) и в/в введения (лечения тяжелых форм анемии). Мальтофер может быть использован как у беременных, так и небеременных женщин с целью лечения латентного дефицита железа и ЖДА. Также выпускается форма железа в сочетании с фолиевой кислотой.
Профилактика и лечение первичной плацентарной недостаточности в ранние сроки (до 8 недель)
Следует рекомендовать всем женщинам раннюю явку (при получении положительного результата теста) для своевременной диагностики и коррекции нарушений. Постановка на учет до 8 недели почти в 2 раза снижает риски ФПН, анемии, гестоза, кровотечений. А также значительно повышаются показатели рождения здоровых детей.
Женщины из группы риска
* Поддержка беременности гестагенами с иммуномодулирующим действием: (дигидрогестерон).
* Прием фолиевой кислоты в ранние сроки и препаратов йода на протяжении всей беременности.
* Лечение вагинитов и баквагиноза с использованием антибактериальных + закисляющих средств.
* Профилактика гриппа и ОРВИ интерферонами.
* Гипербарическая оксигенация (ГБО) в 6-8 недель – при первичной ранней ПН или эмбриоплацентарной недостаточности.
* Лимфоцитоиммунотерапия – женщинам с привычным невынашиванием.
При выявлении анемии или экстрагенитальной патологии – обследование и лечение совместно с другими специалистами.
Коррекция железодефицитных состояний у беременных
* Препарат железа рer os: при небольшом дефиците железа, отсутствии фоновых хронических болезней и мальабсорбции.
* В/в введение препарата железа: быстрое устранение умеренного/тяжелого железодефицита, фоновая хроническая болезнь, мальабсорбция.
* Трансфузия эритромассы – крайняя мера при нестабильном состоянии с кровотечением.
* Эритропоэзстимулирующий препарат – только если запасы железа восстановлены, при низком уровне белков, стимулирующих эритропоэз (хронические болезни почек), ослабленном эритропоэзе (воспаление).
Рекомендации ВОЗ
Все беременные в II и III триместрах и кормящие мамы (до 6 месяцев) должны получать препараты железа 40-60 мкг в день в пересчете на элементарное железо.
Профилактика и лечение анемии у беременных
Профилактика: железо (III) – гидроксид полимальтозат +фолиевая кислота: 1 жевательная таблетка (100 мг+350 мкг фолиевая кислота).
Лечение: железо (III) - полимальтозат: 1 жевательная таблетка (100 мг) 1-3 раза в сутки на протяжении 3-5 месяцев (до нормализации Hb), затем – по 1 таблетке до конца беременности.
Контроль эффективности – ОАК через один месяц.
Профилактические мероприятия во II триместре беременности в критические периоды (17-20 и 21-24 недели)
* Второй УЗ-скрининг – определение резистентности спиральных артерий и длины шейки матки.
* Профилактика и лечение инфекций: ОРВИ, гриппа, вагинита, баквагиноза, бессимптомной бактериурии.
* Профилактика и лечение анемии.
* Улучшение венозного оттока при варикозной болезни (препараты диосмина).
* Женщинам из группы высокого риска по преждевременным родам (укорочение шейки матки до 25 мм и менее, ПР в анамнезе) – назначение по информированному согласию дигидрогестерона до 22-26 недель или микронизированного прогестерона до 35 недель.
* В группе риска ПН – ГБО в 14-17 недель, физиолечение.
Лечение ПН
При ПН морфологические изменения в плаценте необратимы – методов излечения не существует. Цели – пролонгирование беременности (до 34 недель и более) и своевременное родоразрешение. При назначении антибактериальной терапии важно учитывать тот факт, что при ПН барьерная функция плаценты нарушена.
Амбулаторно в II и III триместре
* Питание с повышенным содержанием белка.
* Женщинам из группы высокого риска по преждевременным родам – препараты прогестерона.
* Профилактика и лечение анемии.
* Профилактика и лечение инфекций.
* Физиотерапия, ГБО, кислородный коктейль.
* Улучшение венозного оттока при варикозной болезни.
Краткая характеристика часто применяемых препаратов
* Курантил, актовегин – отсутствует доказательная база.
* Пентоксифилин противопоказан для применения у беременных и кормящих матерей.
* Спазмолитики – роль в акушерстве не определена: на матку и шейку не действуют, но повышают риск кровотечений в послеродовом периоде.
Физиотерапия во время беременности в группах риска
* ГБО – 6-8 и 14-17 недель: нивелирует локальную гипоксию, восстанавливает нарушенный клеточный метаболизм и ферментативную недостаточность децидуальной ткани, предотвращает развитие нарушений анатомического строения плаценты, дефектов васкуляризации и т.д.
* Электросон, электрофорез магния синусоидальными модулированными токами, электрорелаксация матки, иглорефлексотерапия, термопульсация.
* Хелпертерапия.
Показания к госпитализации
* Суб- и декомпенсация плацентарного кровообращения.
* Наличие признаков патологии плода.
Продолжительность терапии определяется индивидуально в зависимости от стадии заболевания и степени декомпенсации. Однако, важно своевременно родоразрешить женщину, не допуская тяжелых осложнений со стороны ребенка.
Вопросы
Где и как можно определить гепсидин?
В любой лаборатории, в которой выполняется иммуноферментный анализ. Продаются тест-системы для определения гепсидина.
Имеем ли мы право лечить анемию самостоятельно?
Пока, да. Обязательна консультация терапевта.
Каково отрицательное влияние гестагенов на плод?
Нет таких данных. За годы применения препаратов и наблюдения за выросшими детьми, не выявлено значимых отрицательных влияний на их репродуктивную функцию.
Ваше отношение к лимонтару?
Положительное.
Можно ли назначать аспирин в ранние сроки?
В I и III триместрах противопоказано его применение – только по строгим показаниям.
Что делать при преждевременном старении плаценты?
Мы не ориентируемся на морфологический признак. Необходимо оценить функцию по критериям и определить стадию ХПН: компенсированная, субкомпенсированая и декомпенсированная. Далее вести беременную в зависимости от стадии.
Если в мазке единичные лейкоциты + кокковая флора, следует ли проводить лечение?
Нет.
Какое лечение амбулаторно и в стационаре назначается беременной с нарушением кровотока при ПН?
Нарушение кровотока – это субкомпенсированная или декомпенсированная ПН. Беременная госпитализируется в стационар для решения вопроса о жизнеспособности плода. Исследуется кровоток в венах, затем оценивается: насколько можно пролонгировать беременность либо проводится досрочное родоразрешение.
Какие поливитамины Вы назначаете во время беременности?
Рекомендую витамины в натуральном виде: продукты, напитки. Но без витаминных комплексов не обойтись: Элевит, Фемибион и т.д.
Как называются отечественные свечи с интерферонами?
Вагиферон.
Беременная находится в отделении с диагнозом ПН, но лечение не получает.
Госпитализация проводится по показаниям. При компенсированной ПН лечение назначается в амбулаторных условиях, госпитализация не нужна, поскольку ассоциирована с гиподинамией, что еще больше усугубляет ситуацию ввиду нарушения микроциркуляции. При субкомпенсации и декомпенсации решается вопрос о жизнеспособности плода.
Можно ли выносить латентный железодефицит в диагноз?
Нет, в диагноз не выносим. Но указываем, что имеется латентный железодефицит либо подразумеваем его у женщины из группы высокого риска. Тогда назначаются препараты железа в профилактических дозах – по рекомендациям ВОЗ во II и III триместрах и в период лактации.
17 недель, 4-я беременность. Тянущие боли, шейка 25 мм мягкой консистенции. Из анамнеза: один выкидыш. От госпитализации отказывается. Что можно предпринять?
Эториск позднего выкидыша или ранних преждевременных родов. Следует назначить препараты прогестерона: до 22 недель – дигидрогестерон илимикронизированный прогестерон – для длительного применения.
Можно ли назначать аскорутин на ранних сроках беременности при повышенной проницаемости сосудистой стенки?
Аксорутин не противопоказан при беременности. Если речь идет о носовых кровотечениях, необходимо обследование женщины у терапевта и гематолога.
Как проводится лечение компенсированной ПН в амбулаторных условиях?
Анемия – фактор гипоксии и ПН. При лечении анемии и устранении причины улучшается ситуация в плаценте. Можно применять дигидрогестерон – улучается кровоток и состояние эндометрия, повышается продукция оксида азота. Назначается физиолечение.
нет кода НМО
ответить