Железодефицитные синдромы в акушерской практике (особенности диагностики и лечения анемий беременных)

Железодефицитные синдромы в акушерской практике

Демихов В.Г.

Патогенез анемий беременных

Является мультифакторным.

Для нормального регулирования эритропоэза необходима адекватная работа как минимум 3 звеньев: нормальная функция костного мозга, продукция эритропоэтина в почках и обеспечение костного мозга субстратом – железом, фолиевой кислотой, витаминами и т.д.

У беременных основными механизмами развития анемии являются: дефицит железа и снижение продукции эритропоэтина в почках.

На фоне дефицита железа угнетается функция костного мозга, уменьшается эритроцитарная масса, развивается гипоксия, в условиях которой плацента может вырабатывать большое количество провоспалительных цитокинов, угнетающих продукцию эритропоэтина почками.

Кроме этого, высокий уровень эстрогена через Т-лимфоциты приводит к повышенной продукции интерферонов гамма, которые в свою очередь приводят к снижению уровня эритропоэтина и к изменению функции эритроидных клеток предшественников, результат – неадекватная реакция на стимуляцию эритропоэтином.

У беременных количество нежелезодефицитных анемий превышает количество железодефицитных анемий.

Железодефицитные синдромы (ЖДС)

* Абсолютный дефицит железа (АДЖ).

* Функциональный дефицит железа (ФДЖ).

* Депонирование железа (ДЖ) и связанная с ним анемия воспаления.

* Наследственные ЖДС.

Все они приводят к железодефицитному эритропоэзу и развитию анемии.

Анемии в акушерстве – это часто анемии смешанного генеза, что затрудняет диагностику.

АДЖ

АДЖ развивается в результате значительного снижения (вплоть до полного отсутствия) запасов железа в депо и проявляется пониженным уровнем ферритина сыворотки (ФС). Выделяют три стадии.

* Истощение запасов железа – стадия повышенной абсорбции железа с повышенной концентрацией циркулирующего трансферрина и сниженным содержанием СФ (менее 12 мкг\л).

* Железодефицитный эритропоэз – характеризуется насыщением трансферрина железом менее 16%, содержанием ФС менее 12 мкг\л и повышением уровня сТФР при нормальном уровне Hb.

* Железодефицитная анемия – финальная стадия ДЖ, характеризующаяся снижением уровня Hb и неэффективным эритропоэзом с повышением уровня эндогенного ЭПО.

Роль дефицита железа

Увеличение частоты ЖДА в конце 2 триместра связано с повышением потребления железа в связи с ростом плаценты и плода, а также усилением эритропоэза (количество эритроцитов у беременной увеличивается на 30-40%).

Высокая потребность в железе удовлетворяется за счет депо и повышения абсорбции железа из пищи – от 7% в 1 триместре до 66% в третьем. В 1-м триместре потребность в железе удовлетворяется за счет депо и, если женщина вступает в беременность с истощенными запасами, анемия разовьется уже на ранних сроках. Соответственно в 3-м триместре, когда абсорбция максимальна, важно обеспечить рациональное питание беременной.

Лечение АДЖ

Лечение направлено на восстановление нормального уровня Hb и на восполнение запасов железа в депо. Пациенты с АДЖ обычно хорошо отвечают на лечение пероральными препаратами железа, но в некоторых клинических ситуациях, таких как ЖДА у беременных, воспалительных заболеваниях кишечника, гинекологических заболеваниях и т.д., могут потребоваться внутривенные препараты железа.

ФДЖ

Определяется авторами как состояние, «когда повышенные потребности эритрона в железе превосходят доступные возможности в снабжении железом».

Основное отличие от АДЖ заключается в нормальном уровне ферритина (при АДЖ он снижен), насыщение трансферрина железом (НТЖ) в обоих случаях снижено.

В клинической практике с ФДЖ можно столкнуться при использовании рчЭПО без дополнительного назначения железа, когда активность костного мозга многократно увеличивается и потребности в железе значительно возрастают.

Внутривенная ферротерапия в сочетании с рЭПО более эффективна, чем пероральная терапия. Но у беременных ЭПО угнетается не так сильно, поэтому у них возможно использование и перорального железа.

ДЖ вследствие воспаления (депонирование железа в макрофагах)

Этот ЖДС развивается при воспалительных, инфекционных, онкологических состояниях и связан с повышенной продукцией гепцидина.

Гепцидин – это небольшой пептид, секретируемый, главным образом, гепатоцитами, главный регулятор обмена железа.

Роль гепцидина в регуляции гомеостаза железа заключается в двух основных его эффектах – снижение всасывания железа в кишечнике и нарушение реутилизации железа из моноцитарно-макрофагальной системы. Повышение продукции гепцидина приводит к гипоферремии, железодефицитному эритропоэзу и в настоящее время считается одним из ключевых факторов развития анемии воспаления.

Механизм действия гепцидина

Гепцидин снижает активность ферропортина (транспортный белок), связываясь с ним и вызывая его деградацию. В энтероците воздействие гепцидина приводит к уменьшению транспорта железа через базолатеральную мембрану и снижению всасывания железа. В макрофагах и гепатоцитах, гепцидин приводит к снижению экспорта железа из клетки и, следовательно, к повышению внутриклеточной концентрации железа.

Уровень гепцидина сильно отличается при различных заболеваниях и различных формах анемий – от очень высоких (анемии смешанного генеза) до практически неопределяемых (при ЖДА), что может лечь в основу дифференциальной диагностики, как и уровень СФ.

Лечение анемии воспаления

Терапия выбора – эритропоэз стимулирующие агенты (рЭПО) + внутривенные препараты железа.

Учитывая патогенез анемии воспаления (нарушение всасывания, депонирование в клетках), пероральные средства практически неэффективны.

В большинстве своем анемия воспаления – это анемия, смешанного генеза, резистентная к терапии препаратами железа.

Критерии анемии беременных

В акушерской практике анемией принято считать снижение Hb менее 110 г\л в 1 и 3 триместрах, и менее 105 г\л во 2 триместре беременности.

Диагностика анемии

Основное значение имеют следующие лабораторные данные.

* Общий анализ крови с описанием морфологии эритроцитов, определением цветного показателя и использованием автоматического геманализатора (анализ эритроцитарных индексов).

* Биохимическое исследование крови с определением сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), насыщения трансферрина железом (НТЖ).

* Определения ферритина сыворотки (ФС) – «золотой стандарт» дифференциальной диагностики.

* Определение сывороточного эритропоэтина (ЭПО).

Лабораторные критерии ЖДА, АХБ (анемии хронических болезней) и ЖДА на фоне инфекции

* АХБ: Hb, НТЖ и СЖ снижены, ОЖСС – норма или снижение показателя, СФ – норма или повышен, ЭПО менее 100.

* ЖДА: Hb, НТЖ, СФ и СЖ снижены, ОЖСС – повышена, ЭПО более 100.

* АХБ + ЖДА: Hb, НТЖ, ОЖСС и СЖ снижены, СФ – норма или снижение, ЭПО обычно менее 100.

Дифференциальная диагностика ЖДА

При ЖДА биохимические показатели изменяются следующим образом.

* Эритроцитарные индексы: MCV менее 80fl, МСН менее 28 пг\л, МСНС менее 320 г\л, RDV более 14,5%.

* Rt – 2-12‰ (повышаются при ретикулоцитарном кризе на фоне эффективной терапии препаратами железа).

* ФС менее 20 нг\мл при нормальном СБР и менее 50 нг\мл при повышенном.

* СЖ менее 12,5 мкмоль\л.

* ОЖСС более 65 мкмоль\л.

* НТЖ менее 17%.

* ЭПО более 100 МЕ\л.

Диагностика дефицита железа у беременной затруднена из-за физиологического усиления эритропоэза и выраженной гемодилюции, поэтому важно провести диагностику ЖДА при первом скрининге до 15 недели еще до начала этих процессов и назначить лечение при необходимости. Так как, особо негативное влияние анемии на течение беременности и на плод отмечается при ее раннем развитии в 1 триместре. Идеально исключить ЖДА на этапе планирования.

Лечение анемий беременных

Регламентировано приказом МЗ РФ №572н. Лечение назначается акушером-гинекологом (легкая и средняя степень тяжести). В случае диагностических сложностей или необходимости лечения в стационаре (тяжелая анемия с уровнем Hb менее 70 или необходимость во внутривенной ферротерапии), он может прибегнуть к помощи врача-терапевта ЖК и(или) гематолога.

Терапевтические опции при анемиях

* Пероральное железо – базисная терапия. В Европе около 90% беременных женщин принимают пероральные препараты железа, в РФ – 91%.

* Гемотрансфузии.

* Парентеральное железо. Частота применения значительно ниже, но в некоторых отдельных странах может достигать 50%.

* Эритропоэзстимулирующие препараты без препаратов железа не используются – это грозит развитием функционального дефицита железа. Самостоятельно эта группа препаратов может использоваться у онкологических больных, у которых уровень СФ достигает 1000 мкг\л.

* Эритропоэзстимулирующие препараты в сочетании с железом.

Принципы лечения ЖДА

* Невозможно устранить ЖДА лишь диетой.

* Не следует прибегать к трансфузии эритроцитов без жизненных показаний.

* ЖДА следует лечить препаратами железа, в основном пероральными.

* Нельзя прекращать лечение после нормализации Hb. Следует продолжить его до насыщения депо железом (нормализации ферритина).

Принципы лечения ЖДА у беременных

* Суточная доза элементарного железа составляет 120-200 мг (200-300 мг для органических солей Fe3). Более высокие дозы не оправданны из-за увеличения риска побочных эффектов и возможных осложнений ферротерапии.

* Назначение витаминов группы В, фолиевой кислоты, меди для лечения анемии беременных нецелесообразно, поскольку не увеличивает скорость прироста гематологических показателей и не укорачивает продолжительность лечения.

* У беременных с ЖДА на фоне инфекции, до начала лечения следует устранить избыточный синтез цитокинов (противовоспалительная терапия) для предупреждения их влияния на синтез эндогенного ЭПО и резистентности к ферротерапии.

Этапы лечения

I этап – до нормализации уровня Hb с использованием суточной дозы 120-200 мг (солевые) или 200-300 мг (Fe3) – обычно 1-2 месяца.

II этап – насыщение запасов железа (до нормализации уровня СФ) с использованием 50-100 мг элементарного железа в сутки до конца беременности (желательно и в период лактации).

Длительность курса лечения ЖДА составляет от 3-х до 6-ти месяцев в зависимости от тяжести анемии.

Препараты железа – разновидности

Можно разделить на 2 группы

* Ионные железосодержащие препараты (солевые соединения Fe2).

* Неионные соединения: гидроксид-полимальтозный комплекс Fe3 (ЖГПК) и протеин-сукцинатные соединения Fe3.

Переносимость препаратов железа

Токсичность солей двухвалентного железа является серьезной клинической проблемой. У 10-40% развиваются нежелательные побочные реакции, частота которых повышается с увеличением дозы (в основном со стороны ЖКТ). Другая причина негативного влияния – оксидативный стресс из-за высвобождения свободных радикалов в процессе преобразования Fe2 в Fe3, отрицательно сказывающийся на физиологических процессах в различных органах и тканях.

Фармакокинетика сульфата железа и ЖГПК (Мальтофер)

Увеличение концентрации сывороточного железа после приема ЖГПК было намного меньше, чем после приема сульфата железа. Тем не менее процент утилизации железа в Hb из препаратов был одинаков.

Резкое увеличение концентрации сывороточного железа, индуцирует появление железа, не связанного с трансферрином, которое связывается с компонентами крови и неконтролируемо захватывается тканями различных органов и систем, что приводит к окислительному стрессу. А это – перекисное окисление липидов, нарушение целостности мембран, инактивация ферментов, разрыв нитей ДНК, что и обуславливает высокую частоту побочных эффектов солевого железа.

При назначении ЖГПК (Мальтофер) частота нежелательных реакций может быть снижена до уровня плацебо.

Свойства и преимущества препаратов Fe3 на основе гидроксид полимальтозного комплекса (Мальтофер)

* Стойкое повышение уровня Hb и заполнение депо.

* Низкий риск передозировки, интоксикации и отравлений.

* Не темнеют десны и зубы.

* Приятный вкус.

* Хорошая переносимость, которая определяет регулярность лечения.

* Отсутствие взаимодействия с медикаментами и продуктами питания.

* Лекарственные формы для всех возрастных групп (сироп, таблетки).

Указанные свойства и преимущества позволяют рекомендовать этот препарат для лечения ЖДА в акушерско-гинекологической практике и педиатрии.

Критерии эффективности, проводимой ферротерапии

* Повышение уровня гемоглобина через месяц терапии не менее, чем на 10 г\л.

* Ретикулоцитарный криз на 7-10 день терапии (повышение в 2 раза).

При отсутствии этих критериев на фоне терапии, идет речь о резистентности.

Причины резистентности ЖДА к ферротерапии

* Ошибочный диагноз ЖДА.

* Отказ от приема препаратов железа (до 60%).

* Наличие латентных или протекающих в стертой форме сопутствующих заболеваний.

* Недостаточная доза препарата, употребление железа с другими препаратами, снижающими его всасываемость (антациды, злоупотребление чаем и кофе).

* Неконтролируемые кровотечения.

* Синдром нарушенного всасывания железа (H. pylori).

* Неадекватно низкая, степени анемии, продукция ЭПО.

Показания для внутривенной ферротерапии

* Случаи приобретенного или наследственного снижения кишечной абсорбции железа или нарушение выделения железа из макрофагов. Ситуации, связанные с высоким уровнем гепцидина, наиболее частой из которых является воспаление любого рода. В эту же группу входят случаи, когда кишечное всасывание железа невозможно, например, пациенты после гастрэктомии или пациенты с H. Pylori инфекцией.

* Истинный тяжелый дефицит железа вследствие продолжительных тяжелых кровотечений или из-за повышенной потребности в железе (беременность) или того и другого (послеродовая анемия).

* Функциональный дефицит железа, частности при применении эритропоэзстимулирующих агентов для коррекции анемии у пациентов с заболеваниями почек и раком.

* Плохая переносимость или резистентность к пероральной терапии.

Внутривенные препараты железа

* Железа III гидроксид сахарозный комплекс.

* Железа III гидроксид декстрана комплекс.

* Железа III гидроксид полиизомальтозат.

* Железа III карбоксимальтозат.

По данным Кохрановской базы именно карбоксимальтозат железа является препаратом выбора терапии ЖДА при беременности. Как и в случае сахарата железа (III), данный препарат одобрен для применения в период беременности, начиная со 2 триместра. Может быть введен как в виде вв инъекции, так и инфузии, таким образом за 2-3 визита можно восполнить дефицит железа.

Обязательное условие для вв терапии – доказанный лабораторно дефицит железа, но это условие часто не соблюдается в акушерской практике. При наличии дефицита железа, на фоне ферротерапии, СФ повышается быстро до 600 мкг\л и затем плавно снижается до нормальных значений. При назначении внутривенной терапии на фоне отсутствия лабораторно доказанного дефицита, СФ повышается быстро до 2000, а затем снижается до 1000 мкг\л и остается на таком уровне очень долгое время, что сопряжено с токсическими проявлениями в отношении жизненно важных органов.

Противопоказания для парентеральных препаратов железа

* Анемия, не связанная с дефицитом железа (дефицит нужно доказать определением сывороточного ферритина).

* Имеются признаки перегрузки железом (гемосидероз, гемохроматоз) или нарушения процессов его утилизации.

* Повышенная чувствительность к препарату или его компонентам.

* 1 триместр беременности (отсутствует доказательная база).

N.B.: При наличии резистентности к пероральной ферротерапии, в 50% она будет наблюдаться и при лечении внутривенными формами (монотерапия). При добавлении рЭПО наблюдается стойкое повышение уровня СФ.

Комбинированная терапия (рЭПО + железо) при анемиях беременных

Показания для терапии анемии беременных рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рЭПО)

Неадекватно низкая продукция ЭПО, не соответствующая тяжести анемии, встречается практически всегда у беременной, поэтому нет необходимости в определении уровня сывороточного ЭПО. И показаниями для назначения рЭПО являются:

* Уровень Hb менее 90-95 г\л.

* Резистентность к ферротерапии в течение 2-4 недель.

* Необходимость в быстром повышении Hb (например, за 2-3 недели до родов).

Необходимость в назначении рЭПО возникает только у 8-10% беременных с анемией.

Схема назначения рЭПО

100 МЕ\кг подкожно 3 раза в неделю в течение 2-х недель, затем 100МЕ\кг 1 раз в неделю в течение следующих 2-х недель + препараты железа в течение всего периода терапии рЭПО. Эффективность рЭПО имеет четкий дозозависимый эффект и дозы менее 100 МЕ\кг значительно менее эффективны.

Сравнительная эффективность комбинированной терапии рЭПО с пероральными и парентеральными препаратами железа

Результаты исследования свидетельствуют о том, что эффективность пероральных и парентеральных препаратов железа в комбинации с рЭПО сопоставима.

Связано это с гормоном эритроферроном, который вырабатывается эритроидными клетками предшественниками под воздействием ЭПО. Более высокие уровни эритроферрона снижают продукцию гепцидина, что в свою очередь повышает биодоступность железа.

Таким образом, наиболее эффективной схемой лечения анемий у беременных в настоящее время, является комбинированное использование рЭПО в разовой дозе 100 МЕ\кг три раза в неделю подкожно в сочетании с вв железом по 100-200 мг (5-10 мл) вв струйно или капельно 2 раза в неделю. Продолжительность терапии 2-3 недели.

Повышение уровня Hb за время лечения может достигать 15-30 г\л. Такое быстрое и значительное повышение Hb позволяет использовать рЭПО в сочетании с Венофером для коррекции анемии даже за 2-3 недели до родов.

Упрощенный лечебно-диагностический алгоритм при анемиях беременных

* При снижении уровня Hb менее 105 или 110 г\л (в зависимости от срока) и насыщении трансферрина железом менее 17% проводится дифференциальная диагностика на основании уровня СФ.

* ФС менее 20 (50*) мкг/л + МСН менее 26 pg – это ЖДА, назначается пероральная ферротерапия или внутривенная (при резистентности к периоральной).

* ФС 20 (50*) – 100 мкг/л – это ЖДА + воспаление – функциональный дефицит железа, назначается внутривенная или комбинированная с рЭПО терапия.

* ФС – более 100 мкг/л – это АХБ, назначается комбинированная терапия (рЭПО + железо).

Лечение анемии беременных не должно быть агрессивным

* Не следует повышать дозу препаратов более 200-300 мг\сут.

* При уровне Hb 95-110 г\л с нормальными показателями обмена железа, оправдана выжидательная тактика с контролем 1 раз в 2 недели, имея в виду возможную гиперволемию, характерную для беременных.

* Лечение проводится до достижения уровня Hb 110-120 г\л, с дальнейшим переходом на профилактическую дозу. Не стоит стремиться к более значительному повышению уровня Hb, поскольку это сопряжено с более высокой частотой преждевременных родов и рождения маловесных детей.

Показания для консультации гематолога

* Анемия, резистентная к лечению препаратами железа в течение 1 месяца.

* Анемия в сочетании с тромбоцитопенией, лейкопенией.

* Нормохромная анемия (кроме легкой анемии после ОРВИ).

* Макроцитарная анемия (MCV более 100 fl).

* Желтуха, увеличение печени, селезенки.

Вопросы

Повышается ли гепцидин при циррозе печени в исходе гепатита С? Или возможна другая причина анемии?

При гепатите С, анемия носит мультифакторный характер, часто вызвана препаратами, применяемыми для лечения заболевания.
На ранних стадиях цирроза, гепцидин может повышаться, а сама анемия связана с депонированием железа. На поздних стадиях в печени нарушается синтез белка, в т.ч. и гипцидина как одного из белков, вырабатываемых гепатоцитами. У таких пациентов анемия может быть вызвана дефицитом белка.

Согласно действующему приказу № 579 лечение анемии не входит в специальность акушерство и гинекология.

Да, но ЖДА у беременных могут лечить акушеры-гинекологи, поскольку алгоритмы известны, а направление к гематологу всех беременных с анемией, значительно увеличит нагрузку на это звено. К тому же гематологов не хватит на все анемии беременных!

Используете ли вы в своей практике лечение анемии ЭПО во время беременности или после родов?

ЭПО обладает хорошими лечебными свойствами и используется с 2000 года у беременных для лечения разных видов анемий, в том числе и при послеродовой анемии.

Проведена плановая операция по поводу полного выпадения матки. Кровопотеря во время операции – 100 мл. Все источники кровотечения исключены в послеоперационном периоде. Hb до операции – 150 г\л, после операции 75 г\л. Может ли падать уровень гемоглобина на фоне приема цефалоспоринов?

Способность цефалоспоринов приводить к развитию анемии не доказана. Очень в редких случаях возможно развитие гемолитической или апластической анемии. Лабораторные данные отсутствуют в вопросе, необходимо исключать гемолиз, внутреннее кровотечение, аплазию.

Как вы относитесь к назначению препаратов железа в/м? Как действовать при непереносимости пероральных форм железа?

Во всем мире отходят от в/м применения препаратов железа из-за большого количества осложнений. Сегодня имеются эффективные формы препаратов железа для в/в введения.
При непереносимости пероральных форм препаратов необходимо лабораторно доказать дефицит железа – основание для в/в введения железа. По дополнительным показаниям в/в применение железа сочетается с рЭПО.

Начиная с 2011 года, по всем нормативным документам, включая список ЖНВЛП, почти во всех стандартах по ведению беременных с разной патологией указаны препараты трехвалентного железа. Уходя в правовое и нормативное поле, двухвалентное железо мы применять не можем.

Остается возможность назначать эти препараты на основании заключения врачебной комиссии.

При каких показателях гемоглобина необходимо направлять беременную на консультацию к гематологу?

Следует ориентироваться не на цифры, а на резистентность к лечению. Абсолютное показание – это наличие критериев неэффективности терапии.

Относительное показание – тяжелая анемия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л и необходимость быстрого восполнения, назначением комбинированной терапии.

Как вы относитесь к препарату ликферр? Какова частота применения в послеродовом периоде при показателе гемоглобина 75 г/л?

Это препарат сахарата железа, который применяется в клинической практике более 50 лет и неплохо себя зарекомендовал. Его эффективность несколько уступает современным в/в средствам, поскольку требуется проведение тест-дозы и дробное введение препарата (несколько раз в неделю).

Монотерапия ликферром при послеродовой анемии не столь эффективна. Более результативно назначение рЭПО в сочетании с современными в/в препаратами железа.

Часто у беременных на фоне приема трехвалентного железа не наблюдается повышение уровня Hb и ферритина. С чем связанно? Что делать в этой ситуации?

Ответная положительная реакция на лечение препаратами трехвалентного железа более растянута во времени. Побочных эффектов при этом развивается намного меньше – основание для применения у беременных и детей раннего возраста.
Если взять трехмесячный период наблюдения за лечением больных солевыми препаратами железа и трехвалентного железа, то целевой уровень гемоглобина достигается в обоих случаях одинаково. Исследования в этом направлении продолжаются.

До беременности и во время нее женщина страдала ЖДА. Ребенок рожается с низким уровнем Hb и недостаточным депо железа. Можно ли у него добиться нормального уровня гемоглобина?

Если беременность протекает на фоне дефицита железа, то даже в этом случае у него запасы железа достаточные. Дефицит железа у новорожденного – казуистика.
Механизмы транспорта железа от матери к плоду не изучены до конца. Но доказано, что переход железа от матери к плоду может идти против градиента концентрации. На поверхности плаценты имеется большое количество трасферриновых рецепторов, через которые плод получает достаточное количество железа.
При дефиците железа у детей первых недель жизни речь идет о ранней анемии недоношенных либо эритробластопениях (транзиторных, врожденных). В этом случае обязательна консультация гематолога и проведение дополнительного обследования.

Где можно определить уровень гепцидина?

На данный момент исследование носит теоретический характер. Из-за дороговизны тестов тестирование выполняется в основном крупными центрами, занимающимися изучением патологии эритрона и анемий. В нашей рязанской лаборатории такое тестирование проводится.
Возможно, в ближайшее время появятся доступные по цене тест-системы для широкого применения.

Как применять препараты железа при запорах?

Таким пациентам не следует назначать солевые препараты двухвалентного железа, ведущие к развитию или усугублению запоров. Препараты железа гидроксид полимальтозного комплекса реже приводят к развитию таких осложнений.
Важно выяснить причину запора: функциональные расстройства или органические поражения толстого кишечника.
При органических изменениях (ЯНЭК, хронический колит, болезнь Крона) рассматривается возможность в/в введения препаратов железа, а по показаниям – в сочетании с рЭПО.

У ВИЧ-инфицированной пациентки Hb при поступлении в стационар 73 г/л, сывороточное железо 3 мг. Нет возможности определить ферритин и гепцидин. В наличии – препараты железа для перорального и в/м введения. Чему отдать предпочтение?

Речь идет об анемии смешанного генеза, а, скорее всего, – анемии воспаления, при которой ферритин и гепцидин будут высокими. Поэтому положительный эффект от пероральных форм железа не будет достигнут. В этом случае – в/м препараты железа, по возможности – в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином (90% эффективности). Монотерапия парентеральными препаратами в 50% случаев дает резистентность.

Как вы относитесь к переводу родильниц согласно протоколу в профильные отделения при анемиях тяжелой степени, разлучая с ребенком?

Наиболее часто тяжелая степень анемии встречается при ЖДА (гемоглобин ниже 70 г/л), но протекает она нетяжело. При ЖДА уровень гемоглобина не является изолированным показателем для проведения гемотрансфузий и других интенсивных методов лечения.

При отсутствии экстрагенитальной или акушерско-гинекологической патологии, пациенток только с ЖДА можно успешно лечить в дневном стационаре.

У беременной смешанная форма анемии: ЖДА + дефицит витамина В12. На фоне лечения пероральными препаратами железа и витамина В12 снизился уровень тромбоцитов до 80*10 ^9/л. Этот процесс закономерен?

Не доказано, что уровень тромбоцитов падает на фоне приема препаратов железа и витамина В12. Тромбоцитопения – часто встречающееся явление у беременных. При таком уровне тромбоцитов достаточно наблюдения за беременной, в т.ч. и у гематолога. При необходимости проводится лечение.