Уважаемые коллеги! Сегодня очень велика доля женщин с возможной инсулинорезистентностью еще до беременности, которая составляет основную группу риска по развитию гестационного сахарного диабета. Это в свою очередь обуславливает целый ряд осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода, а также ребенка в более старшем возрасте. В материалах лекции приведены результаты различных исследований по влиянию тех или иных профилактических мер и дотации микронутриентов, а также особенности диетотерапии у женщин из группы риска или с уже развившимся ГСД. Кроме этого, представлены отдельные пункты из Клинических Рекомендаций по ГСД 2019 г.
-
доброе утро! тоже очень интересует редактированный протокол за 2019 по ГСД? где можно найти, ответьте пожал.?
ответить-
Добрый день, Уважаемая Марита! Мы передадим Ваш вопрос лектору.
ответить
-
-
Здравствуйте,А где можно найти новую редакцию протокола по Гсд?
ответить-
Добрый день, Уважаемая Ксения! Мы передадим Ваш вопрос лектору.
ответить
-
-
Уже вышли новые клинические рекомендации по гсд за 2019г?
ответить-
Добрый день, Уважаемая Анастасия Евгеньевна! Мы передадим Ваш вопрос лектору.
ответить
-
ВЕБИНАР СЛЕДУЮЩИЙ
ВЕБИНАР
Тезисы
Гестационный сахарный диабет. Подготовка к беременности и ведение на амбулаторном этапе
Арбатская Н.Ю.
По глобальным оценкам международной диабетической федерации, 17% детей рождаются от матерей с хронической гипергликемией! В 84% случаев причиной оказывается гестационный сахарный диабет (ГСД).
Глюкоза играет важную роль в формировании фето-плацентарного комплекса, поэтому в 1 триместре чувствительность к инсулину повышается для отложения глюкозы в депо, и у беременных уровень сахара в крови после еды значимо выше по сравнению с небеременными женщинами. С учетом этого, для обеспечения нормогликемии, возрастает продукция инсулина (в 2,5-3 раза) за счет гипертрофии и гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы.
Показатели гликемии у беременных без нарушения углеводного обмена
Натощак — 3,57±0,49 ммоль/л
В течение дня — 4,4±0,55 ммоль/л
Через час после еды — до 6,70 ммоль/л
Гликированный гемоглобин — на 20% меньше нормативных показателей, поэтому он не информативен для диагностики ГСД.
Гормональные изменения во время беременности способствуют развитию инсулинорезистентности (ИР) с целью увеличения количества жировой ткани и запасания энергии. На фоне этого увеличивается содержание свободных триглицеридов и бета-гидроксибутирата, которые в свою очередь также служат энергетическим субстратом и усиливают ИР. Если по каким-либо причинам не срабатывают адаптационные механизмы и инсулин не вырабатывается в достаточном количестве, развивается ГСД.
ГСД: дефиниция
Это заболевание, характеризующееся гипергликемией, установленной или впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям «манифестного» СД (024.4 по МКБ 10).
Большое количество женщин вступает в беременность с уже существующей ИР, что в последующем является фактором риска развития патологического состояния.
Женщины с возможной ИР до беременности
* Этническая предрасположенность к СД 2 типа.
* СД 2 типа у ближайших родственников.
* Возраст старше 30 лет.
* Паритет (каждая последующая беременность повышает риски в 3 раза).
* Избыточная масса тела до беременности.
* Ожирение до беременности!!!
* Избыточная прибавка в весе во время беременности.
* СПКЯ.
* Отягощенный акушерский анамнез.
* Макросомия в предыдущую беременность.
* ГСД и/или преэклампсия в предыдущую беременность.
* Многоплодная беременность.
* Беременность в результате ЭКО.
Причины развития ГСД
В основе развития ГСД лежит не только повышение уровня гормонов во время беременности, но и большое количество других процессов, происходящих в разных органах.
Жировая ткань — самостоятельный эндокринный орган, который обуславливает нарастание ИР при избыточном накоплении.
* ↑липолиз.
* ↓адипонектин.
* ↑про-воспалительные цитокины (ухудшают чувствительность к инсулину на уровне мышечной ткани) и свободные жирные кислоты.
ИР на уровне мышечной ткани формируется за счет:
* ↑накопление жира;
* ↓физической активности;
* ↑свободных радикалов;
* ↓митохондриальной функции.
ИР на уровне печени:
* ↑глюконеогенез;
* ↑накопление жира;
* ↑синтез холестерина;
* ↑свободных радикалов.
Микробиота кишечника оказывает существенное влияние на всасывание глюкозы и триглицеридов, обуславливает вялотекущее воспаление в жировой ткани.
ИР центрального генеза: повышение аппетита и снижение расхода энергии.
Плацентарный лептин влияет на трансплацентарный транспорт глюкозы и аминокислот, внося свой вклад в развитие макросомии, а ростовые факторы плода усиливают ИР у матери.
Модификация образа жизни — это единственный наиболее эффективный метод предупреждения развития ГСД и его осложнений. Так, в проспективном когортном исследовании Nurses Health Study II среди 14 437 женщин без хронических заболеваний (20 136 одноплодных беременностей), было показано что при отсутствии курения, наличии физической активности 150 минут в неделю и более, здоровом питании, риск развития ГСД снижался на 41%. Если в дополнении к указанным факторам женщина вступала в переменность с ИМТ менее 25, эти риски снижались на 52%.
Другое РКИ (RADIEL) показало снижение риска развития ГСД на 39% среди женщин из группы риска (ГСД в анамнезе и/или ИМТ ≥30) которым проводились индивидуальные консультации по питанию и физическим нагрузкам, осуществлялся контроль веса.
ИР, ГСД и акушерские осложнения
* Риск самопроизвольных прерываний беременности: ОР = 1,67.
* Риск преэклампсии выше в 2 раза при каждом увеличении ИМТ на 5-7 кг/м2.
* Риск мертворождения: при избыточном весе ОР = 1,47, при ожирении ОР = 2,07.
* Выше риск дистоции плечиков и послеродового кровотечения.
* Риск КС в 2-3 раза выше.
* Риск дородовой и послеродовой венозной тромбоэмболии выше при ИМТ ≥30 (ОР=1,8).
Развитие диабетической фетопатии
1. Сводное проникновение глюкозы из крови матери через трансплацентраный барьер.
2. Повышенная продукция инсулина клетками поджелудочной железы плода.
3. Развитие хронической гипоксии и макросомии с формированием метаболических и органических нарушений, влияющих на перинатальную заболеваемость и послеродовые адаптационные возможности.
* Кардиомегалия → сердечная недостаточность.
* Снижение продукции сурфактанта → респираторный дистрес (риск в 5 раз выше среди женщин с нарушением углеводного обмена даже при доношенной беременности).
* Дистоция → травматизм.
* Макросомия → КС → дистресс → асфиксия.
Кроме высоких уровней глюкозы и инсулина, свой вклад в развитие макросомии вносит избыточное поступление аминокислот и сводных жирных кислот у женщин с неправильным типом питания и/или избыточным весом. Нередко приходится сталкиваться с прогрессированием макросомии при нормализации гликемии, если женщина делает акцент на белковой и жирной пище. Триглицериды, свободные жирные кислоты и глюкоза вместе формируют уже не только подкожный жир, но и висцеральный и печеночный, т.е. развиваются метаболические нарушения у плода, которые многократно повышают риски развития метаболического синдрома уже в детском и подростковом возрасте.
Отдаленные последствия гипергликемии во время беременности для ребенка
* Ожирение.
* Риск сердечно-сосудистых заболеваний.
* Нарушение толерантности к глюкозе.
* СД 2 типа (если речь идет о плоде женского пола, соответственно это риски ГСД в будущем и аналогичные риски для будущего потомства).
Диагностика при первичном обращении до 24 недель
Манифестный сахарный диабет — критерии
* Гликемия натощак в венозной плазме ≥ 7,0 ммоль/л
* Гликированный гемоглобин ≥ 6,5%
* Гликемия в венозной плазме в любое время дня, независимо от приема пищи ≥ 11,1 ммоль/л + обязательное подтверждение в другой день натощак!
ГСД — критерии
Гликемия натощак ≥ 5,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л.
ГСД чаще всего развивается во второй половине беременности на фоне повышения уровня плацентарных гормонов, однако, сегодня уже изучены различные варианты генетически обусловленного СД и при их наличии ГСД может манифестировать на гораздо более ранних сроках, о чем нужно помнить.
Правила исследования глюкозы в венозной плазме в 1 триместре
* Период голодания 8-12 часов.
* Вечером не принимать глюкокортикостероиды.
* Утром не принимать никаких препаратов.
* Не сдавать на фоне воспалительных заболеваний или после рвоты.
* Исследовать глюкозу при подтверждении развивающейся беременности.
Измерение уровня гликемии
* Исследование только в венозной плазме.
* Исследование уровня гликемии в сыворотке не рекомендуется (непредсказуемый гликолиз).
* Забор крови производится в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты: фторид натрия – 6 мг на 1 мл цельной крови, как ингибитор гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия, как антикоагулянты.
* Для получения плазмы, после взятия крови, пробы немедленно центрифугируются, плазма переносится в другую пластиковую пробирку. При невозможности определения гликемии сразу, пробы хранятся при температуре 0 – 40С.
* Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для проведения теста запрещено.
Активная диагностика на 24-28 неделях беременности
Если в первой половине беременности, гликемия натощак составила менее 5,1 ммоль\л, то этим женщинам на сроке 24-28 недель беременности, после ночного голодания, проводится пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы для исключения ГСД.
Критерии ГСД на фоне ГТТ: гликемия ≥ 5,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л натощак или 10,0 ммоль/л через час после теста или 8,5 ммоль/л через 2 часа после теста.
Критерии манифестного СД на фоне ГТТ: глюкоза натощак ≥ 7,0 ммоль/л
! Глюкозурия может стать причиной не выявленного ГСД.
! Методы диагностики и контроля СД не пригодны для диагностики ГСД. Определение гликированного Hb во втором триместре неинформативно за счет более низкой гликемии натощак, ускоренного эритропоэза и короткого периода глюкозотолерантности.
Пероральный глюкозотолерантный тест — правила проведения
* Используется только раствор 75 г глюкозы! Нельзя заменять другим сладким питьем. Тест безопасен.
* На фоне обычного питания в течение последних 3-х дней (не менее 150 гр. углеводов в сутки).
* Утром натощак (последний прием пищи не менее 30-50 гр. углеводов 8-14 часов назад, питье простой воды не запрещается).
* Факторы, влияющие на интерпретацию теста, должны быть зафиксированы (прием лекарственный препаратов, физическая активность, сопутствующие заболевания).
* Ходьба и курение во время проведения теста запрещены.
* Определение гликемии натощак сразу после забора крови. Если такая возможность отсутствует, беременная выпивает 75г сухого вещества глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды в течение 5 минут.
* Измерение уровня гликемии через 1 и 2 часа от начала приема глюкозы.
Глюкозотолерантный тест не проводится в следующих случаях
* Ранний токсикоз
* Вынужденный постельный режим, лечение угрозы преждевременных родов
* Обострение хронического заболевания или воспалительный процесс
* Обострение панкреатита или демпинг-синдром (резекция желудка в анамнезе)
* Прием препаратов, влияющих на уровень гликемии (витамины, препараты железа, содержащие сахар, бета-блокаторы и бета-адреномиметики). Их, по возможности, принимать после проведения теста.
* Если уже выставлен диагноз ГСД!
Ведение беременности при ГСД
Оптимальный контроль гликемии
* Целевые значения. Достижение целевых значений гликемии у беременных (≤5,1 ммоль/л натощак и <7,0 ммоль/л через час после еды) снижает как краткосрочные, так и долгосрочные риски и у матери, и у плода. Для контроля используются только глюкометры, калиброванные по плазме
* Частота самоконтроля. Если пациентка находится на диетотерапии или получает только одну инъекцию пролонгированного инсулина на ночь, кратность самоконтроля — 4 раза в день (утром натощак и через 1 час после основных приемов пищи). При интесифицированной инсулинотерапии (ультракороткий инсулин перед едой), контроль 7-8 раз в день
* Диетические стратегии.
* Физическая активность.
* Контроль кетонов и прибавки веса.
* Особенности инсулинотерапии.
Тактика наблюдения и родоразрешения: мониторинг роста и состояния плода, тактика родоразрешения.
Принципы диетотерапии
Включают ограничение калорийности питания, количества углеводов, насыщенных жиров и выбор «правильных» жиров, а также снижение гликемического индекса (ГИ) продуктов питания.
Индивидуализировать диетотерапию можно благодаря генетическим исследованиям, которые помогают определить скорость усвоения углеводов, всасывания жиров и т.д.
Одно из продолжительных исследований здоровья медсестер, выявило, что оптимальное количество углеводов в суточном рационе составляет 164-178 г. Риск развития ГСД при этом минимален, тогда как при увеличении количества до 200 г/сутки, риск возрастает в 1,6 раз.
Основной акцент направлен на снижение ГИ продуктов — диета с низким ГИ, значимо снижает риск рождения детей с макросомией. Кроме этого, экспериментальное рандомизированное исследование показало, что замена диеты с высоким содержанием клетчатки на диету с низким ГИ, позволило 47,5% женщин с ГСД избежать инсулинотерапии. А у здоровых женщин (новорожденный более 4 кг в анамнезе) в разы снизило риски рождения крупного ребенка.
Диеты с низким ГИ снижают:
* риск развития ГСД;
* необходимость назначения инсулина;
* риск развития макросомии у плода;
* ОПВ у беременной;
* не развивают кетоза.
Помимо ГИ, необходимо учитывать и скорость усвоения углеводов, особенно во время завтрака, когда ИР максимальна. Некоторые продукты со средним ГИ могут быть быстроусвояемыми и повышать сахар крови, поэтому основу питания должны составлять медленно усваиваемые углеводы с низким ГИ. Кроме этого, следует обращать внимание на способ приготовления.
Употребление сладких напитков, увеличивает риск развития ГСД на 22%. К сладким напиткам относятся и соки без сахара за счет высокого содержания в них фруктозы.
Фруктоза и метаболические риски
* Мозг: активация вкусовых рецепторов, устойчивость к лептину, переедание.
* Печень: ожирение печени, повышенное содержание триглицеридов, истощение АТФ, воспаление, синтез мочевой кислоты.
* Сосуды: дисфункция эндотелия, воспаление.
* Почки: сужение просвета сосудов, повреждение клубочков, воспаление.
* Адипоциты: окислительный стресс, воспаление, пониженный уровень адипонектина.
Все эти изменения становятся причиной метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа.
Роль клетчатки в диетотерапии
Частота назначения инсулинотерапии в группе питания с низким ГИ без добавления клетчатки, была близка к таковой в группе питания с высоким ГИ, тогда как добавление клетчатки и питание с низким ГИ, значимо снижало частоту инсулинотерапии и риски рождения детей с макросомией.
Добавление 22 г клетчатки уже способствует снижению рисков ГСД.
Биологические эффекты пищевых волокон
* Замедление всасывания углеводов и жиров.
* Обволакивающее, цитопротекторное и противовоспалительное действие на эпителиальные клетки кишечника.
* Гипогликемическое действие.
* Адсорбция токсинов и канцерогенов.
* Регуляция моторно-эвакуаторной функции толстой кишки.
* Регуляция литогенного потенциала желчи.
* Противовоспалительное действие (усиление бактерицидного действия желчи при СИБР).
* Чувство насыщения.
* Слабительное и антидиарейное действие.
* Матрикс для ферментов поджелудочной железы — улучшение пищеварения.
* Пребиотическое действие, что очень важно и для будущего ребенка. Дисбиоз у матери может стать причиной дисбиоза у плода с последующим метилированием ДНК и модификацией гистонов на этапе раннего развития. Это приводит к изменению генной регуляции адипогенеза и ожирению уже в более старшем возрасте.
«Западная» диета
Повышает риски развития ГСД. Избыточное потребление красного мяса, жаренных продуктов, полуфабрикатов, жирных десертов и сыров, колбасных изделий, снижает инсулиновый сигнал на уровне клетки. В частности, ежедневное употребление мяса и продуктов из него, в 2 раза повышает риск ГСД.
«Средиземноморская диета»
Снижает риск развития ГСД. Продукты: оливковое масло, орехи, рыба, птица, морепродукты, льняное масло, овощи/фрукты и бобовые.
Питание сложными углеводами (55%) и с низким содержанием жиров (25%), снижает уровень СЖК и ЛПНП, повышает чувствительность к инсулину, способствует меньшей прибавке в весе, снижает частоту назначения инсулинотерапии.
Количество жира не должно превышать 35% от суточной калорийности питания с ограничением насыщенных жиров менее 10%.
Потребность в макронутриентах и клетчатке во время беременности
* Суточная потребность — 2773 ккал, у женщин с ожирением — 1800 ккал. В 1 триместре не увеличивать калорийность питания, во 2 т — +340 ккал, в 3 т — +452 ккал.
* Углеводы оптимально — 175 г/день.
* Белки — 60-70 г/день.
* Жиры — не более 35% от суточной калорийности.
* Клетчатка — не менее 22 г/день, оптимально 28 г/день.
* Омега-3 — 1-1,4 г/день.
Физическая активность
Положительные эффекты
* Снижает риск LGA и преждевременных родов.
* Улучшает плацентарную функцию (транспорт, васкуляризация, объем ворсинчатой ткани).
* Улучшает толерантность в родах.
* Улучшает развитие нервной системы и адаптацию новорожденных.
Даже обычная ходьба после приема пищи, снижает уровень гликемии натощак и после еды, соответственно снижает частоту назначения инсулинотерапии.
Рекомендуемая физическая активность — аэробная
* Ходьба.
* Скандинавская ходьба.
* Плавание.
* Беговые лыжи.
* Аэробика для беременных.
* Йога для беременных.
Для женщин с ожирением, высоким ИМТ, ГСД, СД 2 типа — физические нагрузки обязательны!
Следует учитывать абсолютные и относительные противопоказания к физической активности.
Мониторинг кетонурии во время беременности
При гипергликемии более 11,0 ммоль\л, предпочтительно мониторировать кетонемию, если у беременной плохое самочувствие.
Причины кетонурии во время беременности
* Декомпенсация сахарного диабета.
* Низкое количество углеводов в питании.
* Длительная физическая активность.
* Период голодания более 10 часов.
! Ложноположительная реакция при ограничении жидкости с наличием в моче рибофлавина, сульфгидрильных групп (прием поливитаминов).
С учетом этих факторов, более предпочтительно определять кетонемию, а не кетонурию.
Рекомендации по прибавке в весе у беременных
* До беременности дефицит массы тела (ИМТ менее 18,5) — за беременность допускается 12,5-18 кг, во 2 и 3 триместре в среднем по 0,51 кг в неделю.
* При нормальном весе до беременности (ИМТ 18,5-24,9) — за всю беременность 11,5-16 кг, во 2 и 3 триместрах в среднем по 0,42 кг в неделю.
* При ожирении до беременности (ИМТ более 30) — за всю беременность максимум 5-9 кг, во 2-3 триместрах по 0,22 кг в неделю.
Витамин Д и риски ГСД
Дефицит витамина Д повышает риски ГСД вплоть до 5 раз у женщин с избыточной массой тела, а его дотация в дозе 2000-4000 МЕ снижет уровень глюкозы, инсулина и холестерина у женщин с ГСД.
Кроме этого, витамин Д необходим для обеспечения поступления кальция в клетку, который является вторичной сигнальной молекулой каскада инсулинового рецептора и формирования глюкотранспортеров для захвата глюкозы в клетку. В этом процессе также принимает участие магний. Каскад инсулинового рецептора активирует сигнальный путь PI3-киназы, непосредственное участие в котором принимает молекула мио-инозитола.
Преодоление ИР во время беременности — мио-инозитол
По данным экспериментальных исследований, назначение мио-инозитола в 12-13 недель беременности по 2 г/день (в 2 приема) + 200 мкг фолиевой кислоты, снижало ИР и частоту ГСД у женщин с семейным анамнезом СД 2 типа, ожирением и избыточным весом.
В одном из исследований, было показано снижение веса при рождении и гипогликемии новорожденных на фоне приема мио-инозитола.
На данный момент продолжаются исследования роли Zn и Se в предупреждении ИР.
Алгоритм сахароснижающей терапии
Если в течение 1-2 недель диетотерапии у женщины с ГСД не удается достичь целевых значений гликемии, встает вопрос о назначении инсулинотерапии.
Также, если на фоне целевых значений гликемии, на 29-33 неделе беременности обнаруживается диаметр живота плода более 75 перцентили, скорее всего, речь идет о пропущенной постпрандиальной гликемии, которую следует выявить с помощью контроля сахара через 1,5-2 часа после еды или суточного мониторирования глюкозы.
Ультразвуковые признаки диабетической фетопатии
* Опережение внутриутробного развития плода (крупные размеры плода, кардиомегалия, гепатоспленомегалия).
* Отек и утолщение подкожно-жирового слоя.
* Двуконтурность головки плода.
* Диспропорция (увеличение окружности туловища по сравнению с окружностью головы, объем живота более 75 перцентиля).
* Многоводие.
Эти признаки хорошо описаны в книге В.Ф. Ордынского «СД и беременность. Пренатальная УЗ-диагностика».
Прогноз макросомии (начиная с 32 недель): увеличение ОЖ более 1,2 см в неделю. ДБ/ОЖх100 (при макросомии 20,5±2 некрупный плод 22±2).
Диабетическая фетопатия — полиорганные нарушения
* Спленомегалия — 67%.
* Гепатомегалия — 59%.
* Кардиомегалия — 21%.
* Увеличение размеров поджелудочной железы — 51%.
* Увеличение надпочечников — 52%.
При выявлении увеличенной поджелудочной железы плода, в 67% случаев развивается неонатальная гипогликемия.
Наличие диабетической фетопатии определяет качество компенсации СД, независимо от его типа, показание к назначению инсулинотерапии при ГСД.
Степень выраженности фетопатии влияет на выбор оптимального срока и метода родоразрешения.
Режимы инсулинотерапии
* Базальный инсулин перед сном.
* Ультракороткий/короткий инсулин перед едой.
* Базальный инсулин утром и перед сном.
* Схема «Базал +».
* Интенсифицированная инсулинотерапия.
Необходим индивидуальный подход в зависимости от уровня гликемии.
Алгоритм инициации и тирации доз болюсного инсулина при постпрандиальной гипергликемии
* Стартовая доза ультракороткого/короткого инсулина:
— 1 МЕ на 10-12 г углеводов;
— вводится за 15-20/20-30 минут до приема пищи, сопровождающегося постпрандиальной гипергликемией.
* Титрация дозы проводится каждые 3-4 дня:
— увеличение на 10-15% до достижения целевого значения постпрандиальной гликемии.
* С учетом ИР во второй половине беременности, возможно введение:
— ультракороткого инсулина за 20-30 минут до еды;
— короткого за 40-60 минут до еды.
Тактика при изолированной гипергликемии натощак
В первую очередь оценить адекватность диетотерапии.
* Исключить постпрандиальную гликемию перед сном.
* Уменьшить период голодания (менее 10 часов).
* Рассчитать необходимое количество углеводов в течение дня.
* Снизить потребление жиров перед сном.
* Пищевые волокна.
* Пробиотики.
* Своевременно назначить базальный инсулин, если несмотря на все меры сохраняется гипергликемия.
Алгоритм инициации и титрации доз базального инсулина при гипергликемии натощак
* Стартовая доза базального инсулина:
— 0,1 ЕД/кг (0,16-0,2 МЕ/кг при избыточном весе/ожирении до беременности);
— вводится однократно перед сном в 22-24.00.
* Титрация дозы проводится каждые 3 дня с увеличением на 2 МЕ до достижения целевого значения гликемии натощак.
* При дозе базального инсулина >40 МЕ\сутки целесообразно рассматривать двукратный режим введения (30% утром и 70% перед сном, если продолжительность действия препарата менее 20 часов).
Алгоритм инициации и титрации доз базис-болюсной схемы инсулинотерапии при манифестном СД во время беременности
Стартовая доза 0,4-0,5 МЕ/кг/день. Из них:
* 50% — базальный инсулин;
* 50% — регуляр/ультракороткий (40% завтрак, 30% обед, 30% ужин).
Возможна схема Базал +
Алгоритм инсулинотерапии при проведении профилактики РДС глюкокортикоидами
ГСД на инсулинотерапии: доза инсулина увеличивается — 1 сутки на 25%, 2 сутки — 30-40%, 3 сутки — 20%, 4 сутки — возврат к прежним дозам.
ГСД на диетотерапии: в первые 3 сток вводится прандиальный инсулин по 4-6 ЕД, с его отменой на 4 сутки.
Пренатальное наблюдение
* 28 недель — УЗИ мониторинг роста плода и объема околоплодных вод.
* 32 недели — УЗИ мониторинг роста плода и объема околоплодных вод, признаки диабетической фетопатии.
* 36 недель — УЗИ мониторинг роста плода и объема околоплодных вод, признаки диабетической фетопатии. Информирование о родах и послеродовом периоде.
* 37-38 недель — индукция родов или КС по показаниям, или ожидание спонтанных родов при отсутствии показаний.
* 38-39 недель — оценка состояния плода.
— При весе плода менее 3800 или соответствии сроку гестации, беременность пролонгируется до 40-41 недели.
— При весе плода 3800-4000 кг или менее 3800, но плохом контроле гликемии, отсутствии комплаентности, мертворождения в анамнезе или сосудистых осложнений, показана индукция родов.
— При весе плода более 4000 рассматривается проведение КС.
Проведение оценки состояния плода обязательно, т.к. в 39-41 недели перинатальная смертность среди женщин с ГСД значимо возрастает.
Тактика контроля гликемии в родах
Если женщина с ГСД находилась на диетотерапии, то контроль гликемии не проводится.
Если женщина с ГСД находилась на инсулинотерапии, то все плановые инъекции инсулина отменяются, и проводится контроль гликемии каждый час. Целевой уровень сахара 4,0-7,0 ммоль/л.
Послеродовое ведение
* Отменить сахароснижающую терапию и стол №9 сразу после родов.
* Глюкоза венозной плазмы натощак 2-й или 3-й день после родов.
* При гликемии 6,1 ммоль/л и менее — реклассификация нарушения углеводного обмена через 4-12 недель. При высоких значениях — направление к эндокринологу для определения типа диабета.
Диагностические стратегии после родов для женщин с ГСД
* Через 4-12 недель после родов 2-часовой ПГТТ с 75 г глюкозы при гликемии нтощак после родов <7, 0 ммоль/л.
* Женщины с высоким риском СД 2 типа: ежегодный скрининг гипергликемии, снижение веса и поддержание нормальной массы тела, физические нагрузки, планирование беременности.
Важно! Предупреждать педиатров о том, что у матери был ГСД с целью профилактики ожирения и нарушения углеводного обмена у ребенка и подростка.
Вопросы
Как поступать в таких парадоксальных ситуациях, когда на этапе прегравидарной подготовки женщина с уровнем глюкозы до 6,1 ммоль/л считается здоровой и допускается к беременности, а после зачатия уже уровень 5,1 ммоль/л, не достигая 6,1 ммоль/л является критерием ГСД? Очень сложно объяснить это пациентке особенно в частной клинике.
Важно оценивать не только уровень глюкозы. При гликемии 5,1-5,6 ммоль/л и окружности талии более 80 см и\или наличии избыточного веса, женщина состоит в группе риска по ГСД и нуждается в проведении соответствующих профилактических мероприятий. Если беременная не обращалась на этапе прегравидарной подготовки, она ведется согласно приказу №572н.
Можно ли в ходе проведения ГТТ запивать глюкозу горячей водой или чаем, использовать лимон?
Горячая жидкость будет ускорять всасывание глюкозы, поэтому рекомендуется вода комнатной температуры. Лимон использовать можно.
Частота проведения УЗИ плода с целью исключения диабетической фетопатии.
Два основных ультразвука проводятся в 28 и 32 недели. В 28 недель для оценки конституциональных особенностей ребенка и его пропорциональности, количества околоплодных вод. Крупные размеры плода на этом сроке могут быть обусловлены генетически, а накапливать жировую ткань из триглицеридов он начинает после 30 недели. Поэтому диспропорцию, увеличение размеров печени, селезенки, утолщение межжелудочковой перегородки и подкожно-жировой клетчатки в теменной области можно обнаружить уже на 32 неделе. Дальнейшая частота индивидуальная. Если женщина не комплаентна, не соблюдает диету, у нее высокий уровень сахара и существует необходимость проведения инсулинотерапии — повторное исследование через 2 недели. При нормогликемии в 32 недели и отсутствии признаков диабетической фетопатии — через 4 недели. В 38 недель обязательно для определения акушерской тактики и снижения рисков перинатальной смертности.
До какого срока ГТТ информативен?
Проведение ГТТ целесообразно именно на сроке 24-28 недель для своевременной диагностики и профилактики ГСД у женщин с нормальным уровнем глюкозы натощак. Потому что концентрация плацентарных и неплацентарных контр-инсулиновых гормонов уже достигает уровня, способного спровоцировать гипергликемию, а профилактические мероприятия, начатые в этом сроке, будут эффективны. Возможно проведение теста до 32 недели, если этого не было сделано в установленные сроки. После 32 недели ГТТ не рекомендуется по причине того, что хорошо определяются УЗ признаки диабетической фетопатии при ее наличии, и существует вероятность получения ложноотрицательного результата за счет ускоренной трансплацентарной передачи глюкозы. Кроме этого, высокая гликемия после нагрузки может стать причиной острой гипоксии у плода.
ГТТ часто заменяют определением гликированного Hb. Правильно ли это? Тактика при глюкозурии?
Гликированный гемоглобин будет оставаться в пределах нормы, поскольку уровни глюкозы не достигают диабетических, а период глюкозотоксичности короткий. При глюкозурии проводится ГТТ, поскольку она может быть связана с постпрандиальной гипергликемией. Женщине назначается диета с исключением продуктов с высоким ГИ.
Является ли ГСД с уровнем гликемии 5,1 показанием к родоразрешению на третьем уровне оказания медицинской помощи (женщина только на диетотерапии)?
Показанием будет являться наличие диабетической фетопатии у плода.
Можно ли рекомендовать пациенткам с ГСД редкое питание и интервальное голодание с целью снижения ИР?
Пациенткам с генетически обусловленным замедленным усвоением углеводов показано 3-х разовое питание. Интервальное голодает может усилить ИР за счет нарастающего уровня кетонов и бета-гидроксибутирата.
Следует ли акушеру-гинекологу проводить инсулинотерапию или этим должен заниматься эндокринолог с междисциплинарным ведением пациентки?
Инсулинотерапию назначает и проводит только эндокринолог, ведение пациентки междисциплинарное.
Как часто необходимо определение микроальбуминурии во время беременности?
У женщин с ГСД не определяется, только при СД 1 и 2 типа.
Патогенез развития СЗРП ассиметричного типа у пациентки с ГСД, но поддержании нормогликемии? Сопутствующая патология отсутствует, инфекций нет, однократно выявлено нарушение маточно-плацентарного кровотока 1А степени. КТГ в норме всегда. На диетотерапии.
СЗРП может быть следствием любой другой причины, не связанной с уровнем гликемии. Также у ряда женщин имеет место генетический тип СД (моди-диабет). В этом случае, рекомендуется отмена инсулинотерапии и поддержание сахаров на верхней границе нормы, поскольку наличие аналогичной мутации у плода, ведет к развитию у него СЗРП на фоне инсулина.
Целесообразно ли определять уровень глюкозы через 30 минут после еды?
Через 30 минут после приема углеводной пищи, он только начинает нарастать, достигая максимальных значений через 60-70 минут, а после приема смешанной пищи — через 2 часа.
Тактика при планируемых оперативных родах, крупном плоде и наличии УЗ-признаков диабетической фетопатии — родоразрешение на 38-39 неделе или ранее?
Оптимально в 38-39 недель. На более ранних сроках высок риск РДС. Поэтому предпочтительная выжидательная тактика, если нет других показаний к родоразрешению. Если планируются самостоятельные роды у женщин с ГСД с нормальным уровнем сахаров и отсутствии признаков диабетической фетопатии — ожидание спонтанной родовой деятельности или индукция в 39-40 недель.
Как рассчитывать дозу инсулина исходя из массы пациентки на момент осмотра?
Это зависит от инсулина. Если речь идет о базальном инсулине — минимальная стартовая доза 0,1 ЕД/кг. При манифестном диабете — 0,4 ЕД/кг с распределением дозы: 50% на базальный и 50% на болюсный инсулин.
Ваше отношение к назначению КОК в послеродовом периоде у женщин с ГСД?
КОК могут усугублять ИР. Кроме этого следует учитывать и другие показания/противопоказания, поэтому применение КОК должно обсуждаться индивидуально.
Возможно ли проведение ГТТ в 1 триместре у женщин с высоким риском ГСД или ГСД в анамнезе?
ГТТ провести возможно, но с учетом токсикоза, переносимость теста может быть низкой. Если пациентка относится к группе риска, целесообразнее сразу назначать диетотерапию и контроль гликемии (предпочтительно еще на этапе прегравидарной подготовки).
Гистологические признаки при исследовании плаценты, характерные для ГСД и СД?
Утолщение МВП, атеросклероз сосудов (СД), утолщение плаценты, увеличение ее массы.
Здравствуйте.Спасибо.
ответить