Незрелая плацента: в чем опасность и что можно сделать?

Незрелая плацента в чем опасность и что можно сделать

Кохно Н.И.

Сегодня является доказанным тот факт, что патология последа не может коррелировать с физиологическим течением беременности, неосложненными родами и рациональной акушерской тактикой. Как и не сочетается декомпенсированная плацентарная недостаточность с нормальной дыхательной и сердечной деятельностью, а также нормативными массо-ростовыми показателями новорожденного.

Незрелая плацента ассоциирована с хронической гипоксией, задержкой роста плода и антенатальной гибелью.

Гистогенез последа

Принимают участие

* Трофобласт.

* Экстраэмбриональная эктодерма (является стенкой амниона и покрывает пуповину).

* Экстраэмбриональная мезодерма (субстрат для образования ворсинок).

* Децидуальная ткань эндометрия.

* Спиральные артериолы и синусоидные венулы матки.

Имплантация на 1, 2 и 3 неделе эмбрионального развития

На первой неделе эмбрионального развития наружный трофобласт проникает в эндометрий, достигая области с крупными сосудами приблизительно на 12 день (в том числе спиральные артерии). За счет лизиса спиральных артерий и венул матки, образуется большая лакуна, заполненная материнской кровью. В этих условиях происходит дальнейшее деление и инвазия трофобласта. Питательным субстратом выступают эндометриальные клетки, разрушенные эндометриальные железы, сосуды и кровь матери.

Изменения спиральных артерий — ремоделирование

* Протекает до 22 недели беременности.

* Наибольшие изменения наблюдаются в центральной части плаценты, вследствие инвазии вневорсинчатого трофобласта через децидуальную оболочку вплоть до передней трети миометрия именно в этой части.

* Происходит полная потеря мышечного слоя артерий с замещением эндотелия на цитотрофобласт (на периферии полного замещения не происходит за счет меньшей интенсивности инвазии).

* Ремоделирование сосудов сопровождается изменением их функций: теряется способность реагировать на вазоконстрикторы, диаметр увеличивается в 10 раз, что усиливает межворсинчатый кровоток в 3-4 раза.

* Эти механизмы обеспечивают растущий плод необходимым питанием и дыханием, а также способствуют удалению продуктов метаболизма.

!!! Нарушение ремоделирования сосудов приводит к таким состояниям как: невынашивание беременности, гестоз, внутриутробная задержка роста плода.

Формирование ворсин

Первичная ворсина формируется на 13-14 день после оплодотворения в лакунарный период, а вторичная — на 18-20 день. Росту и развитию ворсин хориона способствуют: эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PIBF).

Третичная ворсинка или мезенхимальная образуется с 21 дня после оплодотворения при прорастании фетальных сосудов, которые формируются в строгом соответствии со сроками развития сердечной-сосудистой системы плода. Данный процесс должен происходить одновременно! Если на каком-то этапе синхронность нарушается, это ложится в основу развития пороков сердечной-сосудистой системы плода и фето-плацентарного комплекса.

Мезенхимальные ворсины через 5 недель после оплодотворения дифференцируются в 4 иных типа ворсин. Незрелые промежуточные ворсины содержат большое количество мезенхимы, обеспечивая функционирование клеток Хофбауэра. Из них формируются стволовые ворсины, а также терминальные, которые отвечают за доставку кислорода в головной мозг эмбриона. Именно отсутствие терминальных ворсин определяет гистологическую структуру незрелой плаценты.

При образовании зрелых промежуточных ворсин, прекращается формирование дополнительных ветвей сосудов, но продолжается рост в длину.

С момента образования третичных ворсин, начинается переход от гистотрофного питания (за счет эмбриотрофа) к гематоморфному. Этот переход заканчивается к 16-18 неделе беременности. К этому периоду завершается васкуляризация третичных ворсин и окончательное формирование плаценты.

Стадии формирования ворсин определяют волны инвазии трофобласта — 1 волна завершается к концу 1триместра, а вторая — к 16-18 неделе беременности. Характеризуется полным замещением эластомышечных компонентов спиральных артерий на цитотрофобласт, что формирует широкие устья артерий, открывающиеся в межворсинчатое пространство (МВП) и тем самым, обеспечивает маточно-плацентарное кровообращение. Нарушение этих процессов связано с тяжелыми осложнениями беременности.

Изменения плаценты в 3 триместре

Очень важны для понимая причин развития той или иной патологии

* В конце беременности (в норме 34-36 неделя) в плаценте происходят инволютивно-дистрофические изменения.

* Из крови, циркулирующей в МВП выпадает и откладывается на поверхности ворсин фибриноид, что приводит к прекращению транспорта питательных веществ и кислорода через мембрану ворсинок.

* К признакам старения плаценты относятся «псевдоинфаркты», представляющие собой тромбоз МВП и образование кист в плаценте. Такое повышение коагуляционного потенциала является нормой и защитным механизмом от послеродового кровотечения.

* Происходит выраженное истончение плацентарной мембраны — с 25 мкм в начале беременности до 5 мкм в конце.

* Строма ворсин становится более волокнистой и гомогенной. Наблюдается некоторое утолщение эндотелия капилляров, в участках дистрофии нередко откладываются соли извести.

NB! Признаки фиброзирования плаценты (утолщение и уплотнение фибриноида, утолщение эндотелия капилляров и петрификаты) появляются лишь спустя 3-4 недели после выпадения фибриноида, поэтому раньше невозможно визуализировать все эти изменения по данным УЗ.

Подобная УЗ-картина на переношенном сроке является нормой.

Признаки созревания плаценты

Альвеолоподобные терминали ворсин хориона (зрелые ворсинки) появляются в третьем триместре беременности, начиная с 25-26 недели, поэтому очень важно в этом сроке оценить состояние плаценты и фето-плацентарного кровотока.

Они последовательно увеличиваются в числе, достигая максимального количества к 36 неделе и составляют более 40% от общего объема ворсин в норме.

Гистологическая картина «незрелой» плаценты

* Зрелые ворсины отсутствуют.

* Формирующаяся стволовая ворсина с остаточными признаками промежуточной незрелой ворсины.

* Преобладают незрелые промежуточные и мезенхимальные ворсины хориона.

* В краевых зонах незрелой плаценты, пролиферация клеточного трофобласта может продолжаться с образованием ворсин от 1 до 3 стадии.

Классификация незрелости плаценты

* Вариант эмбриональных ворсин.

* Вариант промежуточных ворсин.

* Вариант склерозированных хаотичных ворсин.

* Вариант диссоциированного развития.

* Хорангиоз.

* Облитерирующая ангиопатия плаценты (при которой происходит остановка развития).

Вариант эмбриональных ворсин

Результат остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза, характеризуется персистенцией эмбриональных ворсин во 2-3 триместрах.

Макроскопически плацента увеличена, отечна, дольчатая.

Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множество клеток Кащенко-Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, МВП расширено (причина отека).

Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины.

Патология беременности, ассоциированная с вариантом эмбриональных ворсин: токсикозы беременных, невынашивание беременности, сахарный диабет, некоторые инфекционные заболевания матери и плода.

Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40-50% от всех ворсин, встречается при раннем гестозе, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз).

Исходы беременности: гипотрофия плода, в случае диффузного распространения эмбриональных ворсин, беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом.

Вариант промежуточных ворсин

Результат остановки формирования ворсинчатого дерева ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня.

Макроскопически: плацента чаще гипоплазирована.

Микроскопически: преобладание ворсин диаметром 80-110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений.Могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины (терминальные отсутствуют).

Течение беременности: спонтанные выкидыши, антенатальная гибель плода, поздние гестозы, многоплодная беременность.

Исходы: поздние выкидыши, антенатальная гибель плода, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода.

НО! Достаточная васкуляризация ворсин (медикаментозная коррекция), позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин

Формируется в течение 2 триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла (склерозированные «стеклянные трубочки»).

Макроскопически плацента гипоплазирована.

Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их вовсе нет.

Патология беременности: спонтанные выкидыши, антенатальная гибель плода, тяжелые гестозы и многоплодная беременность.

Исходы беременности: поздние выкидыши, антенатальная гибель плода, ПР, ЗВРП, гипотрофия плода и новорожденного. Летальность — 40%. Нередко плод погибает на 24-25 неделях, реже в конце беременности.

Вариант диссоциированного развития

Наиболее частый вариант патологической незрелости, возникающий в конце 2 — начале 3 триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов.

В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризированных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров.

Причины этого явления до конца не изучены. В основе изменений могут лежать инфекционные или аутоиммунные заболевания матери. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета.

Исходы: рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией, если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризированных ворсин.

Хорангиоз

Возникает в 1 триместре беременности.

Характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (при сахарном диабете) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности, потому что по сути отмечается патологическая незрелость ворсин — ангиоматоз.

Исход беременности чаще неблагоприятный: ранние выкидыши или антенатальная гибель плода.

Облитерирующая ангиопатия

Сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью различной степени зрелости.

Микроскопически: массивный фибриноид в децидуальной ткани, отек ворсин. В норме фибриноид не должен выпадать раньше конца 3 триместра!

Предполагается, что такая облитерация может быть обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов.

Исходы: в 30% случаев внутриутробная гибель плода или ПР.

Спиралевидные артерии при незрелой плаценте

Гравидарные изменения стенок спиральных артерий в некоторых случаях становятся неадекватными или вовсе отсутствуют, что обычно сочетается с уменьшением общего количества артерий, впадающих в МВП.

Эти изменения, по-видимому имеют непосредственную связь с исходным нарушением кровоснабжения миометрия и нередко осложняются торможением созревания плаценты в ходе беременности. Т.е. при отсутствии ремоделирования спиральных артерий, плодное яйцо развиваться не будет.

Помимо спиральных артерий, железы эндометрия также оказывают влияние на инвазию трофобласта (Burton G.J. и соавт.): факторы, выделяемые из желез эндометрия (эпидермальный фактор роста (ЭФР) и фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС)), а также различные цитокины контролируют развитие плаценты и плода в 1 триместре беременности и играют важную роль в ранней дифференцировке трофобласта.

Большое количество цитокинов (TNF-α, IL-10, 11, 12. IFNg, TGFb) ассоциировано с нормальной активностью клеток трофобласта, потому что они контролируют его ингибирование: миграцию, инвазию и дифференцировку клеток.

Новый маркер незрелости фето-плацентарной сосудистой сети — CD15 (Ravikumar G., 2017)

CD15 — специфичный для стадии эмбриогенеза антиген, экспрессируемый в незрелом эндотелии. Его продукция ассоциирована с ЗВРП и незрелым эндотелием в любых отделах капиллярного русла.

Кроме этого известно, что в эндометрии представлено большое количество ферментов, принимающих участие в инвазии трофобласта. Так, например, метионинсинтаза в ворсинчатом трофобласте участвует в синтезе гомоцистеина с использованием фолиевой кислоты, а метилен-тетра-гидрофолатредуктаза (МТГФР) в экстравиллезном трофобласте (выстилающий стенки спиральных артерий), ассоциируется с инвазией экстратрофобластов.

Таким образом, гомоцистеин может уменьшать экспрессию матричной металлопротеиназы-2 и 9 в трофобластах на ранних сроках беременности и негативно влиять на процесс инвазии трофобласта.

Гистологические особенности тканей гестации на ранних сроках при гипергомоцистеинемии

* Децидуальный слой: недостаточность пролиферации и отсутствие адекватной васкуляризации.

* Трофобласт: недостаточность пролиферации и отсутствие адекватной васкуляризации ворсинок хориона.

* Эмбрион: недостаточная пролиферация клеток нервной трубки и отсутствие адекватного развития сосудистой системы эмбриона.

NB! Гомоцистеин свободно проникает через плацентарный барьер, оказывая тератогенное и фетотоксическое действие.

Токсический потенциал гомоцистеина

* Легко вступает в химические реакции за счет сульфгидрильной группы с образованием агрессивных кислородных радикалов, повреждающих ткани.

* SH-группа гомоцистеина может связываться с аминокислотными остатками белков, что повреждает белки и нарушает их функции.

* Гомоцистеин и его производные связываются с глутаматными рецепторами нейронов ЦНС, приводя к избыточному поступлению кальция в нейроны, иммунные и другие клетки, способствуя их гибели.

* Гомоцистеин вызывает стрессорный ответ в эндоплазматическом ретикулуме, индуцируя клеточный апоптоз.

Гипергомоцистеинемия: нарушение микроциркуляции → эндотелиоз → микротромбообразование → индукция клеточного апоптоза.

Основные этапы метаболизма фолатов

Фолиевая кислота превращается в 5-метил-тетрагидрофолат (метафолин), проходя через множество преобразований. Именно он способствует переходу гомоцистеина в метионин, который в свою очередь принимает участие в большом количестве процессов, в том числе в метилировании ДНК и белков, синтезе холина, образовании компонентов клеточных мембран и др.

Но! Каждый этап преобразований, требует непосредственного участия различных ко-факторов. И наиболее важным является МГТФР, без которого невозможен переход фолиевой кислоты в метафолин. Функция этого фермента генетически детерминирована и мутация гена ассоциирована с множественными пороками. При наличии одного дефектного гена — усваивается 40-60% фолиевой кислоты, при двух дефектных генах — лишь 15-20%.

В человеческой популяции растет количество людей гомозигот и гетерозигот по мутации гена МГТФР. По последним данным в США 85% людей в популяции имеют дефектный ген, в России — 50%.

По данным исследования Ламерс Й. и соавт. (2004 г), дотация метафолина при гипергомоцистеинемии быстрее снижает уровень гомоцистеина до нормативных значений по сравнению с фолиевой кислотой. Таким образом, при поломке гена МГТФР, дотация ФК неэффективна и необходима дотация конечного звена превращения ФК в организме — метафолина.

Добавка, содержащая метафолин — Фемибион. Это самый назначаемый препарат фолатов, в том числе и в Европе.

Преимущества 5-МТГФ (Метафолин)

* Непосредственное получение организмом необходимого количества биологически активной формы фолатов.

* Оптимальный эффект в случае гомо- или гетерозиготного полиморфизма гена МТГФР.

* Оптимальная биодоступность.

* Значительно более высокий уровень содержания фолатов в эритроцитах крови.

* Биологический эквивалент для снижения уровня гомоцистеина.

Важно, что Фемибион содержит и фолиевую кислоту (рекомендованные РОАГ 400 мкг). Это продиктовано тем, что для синтеза нуклеотидов (РНК и ДНК) необходим не только метафолин, но и промежуточные формы фолатов.

Наличие активного метаболита фолатов со 100% биодоступностью в составе комплекса Фемибион, позволяет назначать его любой женщине, избегая дорогостоящего исследования полиморфизма гена МТГФР.

Гомоцистеин — непротеиногенная амнокислота

Причины гипергомоцистеинемии

* Витаминодефицитные состояния: фолиевой кислоты, витаминов В1, В6, В12.

* Некоторые патологические состояния: гипотериоз, неопластические процесс и т.д.

* Курение.

* Потребление большого количества кофе и алкоголя.

* Малоподвижный образ жизни.

До периода полового созревания, уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревания — 6-7 мкмоль/л. У взрослых — 10-11 мкмоль/л.

Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни у мужчин — большей мышечной массой.

Во время беременности в норме гомоцистеин имеет тенденцию к снижению на границе 1-2 триместра и остается относительно стабильным. Восстанавливается через 2-4 дня после родов.

Гены фолатного цикла

Ген МТГФР кодирует аминокислотную последовательность фермента МТГФР, дефицит которого приводит к:

* снижению метилирования ДНК;

* избыточному накоплению гомоцистеина;

* усилению тератогенных и мутагенных факторов внешней среды во время беременности.

Мутации в генах МТГФР, редуктазы (МТRR) и метионинсинтазы (MTR) повышают риски:

* фето-плацентарной недостаточности;

* дефектов нервной трубки;

* нарушения в мейозе и других патологий плода, несовместимых с жизнью;

* снижения концентрации фолатов не только в эритроцитах, но и в плазме крови.

Полиморфизм гена МТГФР

Вариант Т — замена нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т)

С/С — норма.

С/Т — гетерозигота (частота 56%).

Т/Т — мутантный вариант, гомозиготная форма (10-16%).

Повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, дефектов развития плода, колоректальной аденомы, рака молочных желез и яичников. Следует учитывать эти заболевания при сборе семейного анамнеза.

Вариант С — точечная замена аденина (А) на цитозин (С)

Преобладающий генотип в популяции А/А

А/С — 44-45%.

С/С — 3-13%.

Повышает риск ДНТ в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно обе мутации снижена.

Вариант G — нарушение аминокислотной последовательности фермента метионин синтазы редуктазы, одной из функций которой является превращение гомоцистеина в метионин.

В результате полиморфизма активность фермента снижается, уровень гомоцистеина повышается с увеличением рисков ДНТ. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма гена MTRR и МТГФР, риск spina bifida увеличивается.

Преобладающий вариант в популяции — A/G.

A/G — 40-50%.

G/G — 15-25%.

Полиморфизм гена MTR — замена аспаргиновой кислоты на глицин в молекуле фермента МС (метионин синтаза — ключевой фермент образования метионина из гомоцистеина).

В результате замены, функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска развития с. Дауна у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

Показания к назначению анализа на исследование полиморфизма генов фолатного цикла

* Гипергомоцистеинемия.

* Рождение ребенка с изолированными пороками нервной трубки, сердца или урогенитального тракта.

* Рождение ребенка с хромосомными аномалиями при нормальном кариотипе родителей.

* Наличие ИБС, артериальной гипертонии.

* Наличие ИБС и артериальной гипертонии у родственников 1 и 2 степени родства.

* Невынашивание и другие осложнения, связанные с беременностью.

* Плановая подготовка к беременности.

УЗ-оценка плаценты

Что оценивается

* Толщина.

* Структура.

* МВП.

* Краевые синусы.

* Базальная мембрана.

Физиологическое состояние хориона и плаценты

1. Однородная паренхима и равномерная толщина (исключая краевые зоны)

2. Нормальная толщина плаценты = срок беременности (n) с небольшими колебаниями

* 1 триместр — n +/- 1 мм.

* 2 триместр 1 половина — n +/- 2-3 мм.

* 2 триместр 2 половина — n +/- 4-5 мм.

* 3 триместр 1 половина — n +/- 5-6 мм.

* 3 триместр 2 половина — n +/- 7-8 мм.

Критерии нарушений хориона и плаценты

1. Неоднородность в виде:

* очагов повышения эхогенности;

* наличия эхоплотных включений в паренхиме (дифференцировать фиброз можно отключив гейн (подсветку)), периферии долек и по базальной мембране;

* расширения МВП под хориальной пластиной (в норме очень тонкие и не видны на УЗИ), в междольковых пространствах и в области краевых синусов.

2. Нарушение структурности:

* раннее «старение» или

* недифференцируемая степень структурности.

3. Утолщение или неравномерность толщины.

Важна сравнительная оценка УЗ-картины в динамике (предыдущая беременность с неблагоприятным исходом, эндометрий на этапе прегравидарной подготовки, 1, 2 триместр).

УЗ-критерии оценки эндометрия в прегравидарном периоде

* Толщина, эхогенность, слоистость в 1 и 2 фазы менструального цикла.

* Исключение признаков воспалительного и пролиферативного процесса в 1 и 2 фазы МЦ.

* Адекватность ангиогенеза (ИР спиралевидных артерий во 2 фазу = 0,45-0,60).

* Сократительная волна эндометрия при тракциях вагинальным датчиком.

УЗ прогностические критерии высокого риска формирования незрелой плаценты

Прегравидарный период

* Нарушение формирования эндометрия

— Толщина в секреторную фазу менее 9,3+/-0,3 (вероятность незрелой плаценты в дальнейшем 89,2).

— Недостаточная секреторная трансформация эндометрия: соответствие дню цикла 19+/-5 (вероятность 92,1).

— Высокие уровни ИР в спиральных артериях: выше 0,67+/-0,32 (вероятность 76,5).

1 триместр

Важно оценивать не только плодное яйцо, эмбрион и шейку матки, но и полость амниона, желточный мешок, хорион, децидуальную оболочку, миометрий, придатки.

* Нарушение формирования децидуального слоя

— Истончение в 5-7 недель акушерского срока до 4,2+/-0,54 мм (вероятность 77,1).

— Неоднородность (вероятность 64,8).

— Ретрохориальная гематома в 1 триместре (вероятность 78,8).

* Патология желточного мешка.

— Причина: тератогенная, генетическая, инфекционная.

— Тактика: консультация генетика, динамическое УЗИ, комплексное клинико-лабораторное обследование.

* Гипоплазия хориона.

— Причина: генетическая, инфекционная, недостаточность децидуализации.

— Тактика: динамическое УЗИ, корректоры микроциркуляции, поддержка лютеинизации, дотация витаминов (фолатов).

* Гиперплазия хориона.

— Причины: патологическая пролиферация (пузырный занос, мезенхимальная дисплазия), инфекция.

— Тактика: уровень ХГЧ дважды с интервалом 3-7 дней + УЗИ с интервалом 5-7 дней, исключение инфекционного процесса.

* Ретрохориальная гематома

— Причины: механическая, эндокринная (недостаточность лютеинизации желтого тела), инфекционная, коагулопатии, гиповитаминоз (фолатная недостаточность + В12 и В6).

— Тактика: постельный режим, исключение нагрузок, гемостатики, дотация метафолина, исключение инфекции и коагулопатии.

* Гипоплазия децидуального слоя.

— Недостаточность эндометрия или секреторной фазы МЦ.

— Тактика: гормональная дотация, коррекция микроциркуляции, исключение персистирующей инфекции.

* Гиперплазия децидуального слоя

— Причина: пролиферативный процесс (воспалительный или опухолевый).

— Тактика: исключение полипа эндометрия и пузырного заноса, персистирующей инфекции.

2 триместр

* Нарушение второй волны инвазии трофобласта

— Уменьшение площади плаценты менее 50% по отношению к площади поверхности стенок полости матки (вероятность 89,8).

— Уменьшение толщины плаценты в сроках 16-18 недель до 9-13 мм (вероятность 87,4).

* Плацентопатия в 16-18 недель.

— Причина: инфекционная, недостаточность децидуализации, тромбофилические состояния.

— Тактика: УЗИ в динамике, корректоры микроциркуляции, поддержка лютеинизации, диагностика и коррекция коагулопатии, дотация витаминов (фолатов).

Оценить эффективность профилактических мероприятий можно по данным допплерометрии после 20 недели беременности.

Практические рекомендации по профилактике хронической внутриутробной гипоксии плода на фоне незрелости плаценты

* Подготовка эндометрия к беременности.

* Поддержка децидуальной трансформации эндометрия.

* Поддержка формирования синцитиотрофобласта как в 1 триместре, так в период второй волны трофобласта.

Вопросы

Чем отличается маловесный плод от ЗРП на УЗИ? Почему часто по данным УЗИ — маловесный плод, а при рождении — у ребенка нормальная масса?

Основная ошибка — использование аппаратных нормативов, которые разработаны иностранцами с учетом норм веса плода и новорожденного в конкретной стране (немецких, английских и т.д.).В своей практике я использую нормативы Демидова, при работе с иностранцами — Медведева или аппаратные, при работе в областях, имеющих собственные разработки, использую их нормативы.

Беременность 26 недель, размер матки — на 31 неделю. Вес плода соответствует сроку. Тактика и прогноз?

26 недель беременности по сроку менструации. Форма матки может иметь индивидуальную форму, поэтому по высоте стояния ее дна не всегда можно определить правильный срок. Также возможная причина — многоводие.

Многое зависит от конституциональных особенностей родителей. Если хотя бы один из родителей обладает высоким ростом, размер плода по длине позвоночника может соответствовать 31 неделе на сроке беременности 26 недель, поэтому важно определять размеры всех трубчатых костей, мозжечка, стопы, внутренних органов и т.д. Практически никогда размеры плода не соответствуют менструальному сроку беременности — всегда это большие или меньшие размеры в зависимости от ростового диапазона родителей.

На УЗИ — расширение МВП, в остальном — норма. Тактика?

Уже состоялось событие, которое стало причиной открытого МВП и отсутствия ворсинчатого дерева. После 20-ой недели рекомендуется допплерометрия фето-плацентарного кровотока, которая укажет на наличие или отсутствие достаточного питания в остальной части. Возможно, в краевых синусах продолжается продукция ворсинок.

Какие препараты против ХФПН вы используете?

В зависимости от причин: гестоз, тромбофилические состояния, повышение АД, инфекционное поражение.

Какое обследование эндометрия вы проводите при привычном невынашивании, тонком эндометрии, аутоиммунном хроническом эндометрите? Какие препараты используете после?

При аутоиммунном хроническом эндометрите практически отсутствует рост эндометрия, даже если проведена гормональная коррекция и снят инфекционно-воспалительный процесс. При отсутствии эффекта, руководствуясь клиническим протоколом МАРС, набирается пайпель-аспират, чтобы изучить персистирующую флору в полости матки, поскольку она отличается во влагалище, в полости матки и шейке матки. Если не подтверждается инфекционно-воспалительный процесс, выполняется биопсия эндометрия для определения рецепторного аппарата.

Насыщенность организма матери фолатами отражает уровень фолиевой кислоты в эритроцитах, а не в сыворотке крови. Как поступить, если в лаборатории не проводятся исследования на определение фолиевой кислоты в эритроцитах?

Необходимо определить уровень гомоцистеина и наличие поломок в гене фолатного цикла.

Назначение курантила целесообразно?

Да, целесообразно. При расшифровке гемостазиограммы в некоторых случаях лучше посоветоваться с гемостазиологом, чтобы определиться в какой ситуации следует перейти на фраксипарин.

Диагноз «старая плацента». Можно ли остановить изменения? Кроме родоразрешения, возможно ли медикаментозное лечение?

Зависит от степени развития фиброза. На начальном этапе — например, при нарастании небольших незафиксированных тромбов, с гиперкоагуляцией можно справиться. Ситуацию нельзя исправить при выраженном фиброзе — например, после инфекционного процесса или при формировании соединительной ткани на месте ранее существующей гематомы.

С какого срока беременности можно увидеть патологию плаценты и кровотока, соответствующие развитию тяжелой преэклампсии?

Нет опубликованных работ по этой теме. Патологические нарушения кровотока на УЗИ определяются с 20-ой недели беременности. Начиная с 21-22 недель беременности, рекомендуется проведение допплерометрии фето-плацентарного кровотока, в аорте и в среднемозговой артерии.

Данные УЗИ: плацента без гиперэхогенных включений. Как это влияет на тактику ведения доношенной беременности?

Выпавший фибриноид можно увидеть на УЗИ спустя 4 недели, при условии, что его толщина составляет 2 мм, а лучше — 3-4 мм. Если беременность протекает нормально, гиперкоагуляция начинает появляться после 34 недели. Визуализация плаценты I-II степени к концу беременности ассоциируется с нормальным физиологическим состоянием новорожденного.

На сроке 31-32 недели появились кальцинаты в плаценте. Требуется ли назначение А/Б?

Нет, только по изменениям в плаценте А/Б не назначаются. Петрификаты могут быть обусловлены фиброзом или склерозированием ворсин любого генеза (вирусного, бактериального, тромбофилические или аутоимунные состояния). А/Б может быть назначен только при персистенции инфекции, но для постановки ВУИ необходимо 3 критерия: персистенция инфекции, изменения плаценты и изменения со стороны плода. Только на основании нарушений со стороны плаценты, А/Б не могут быть назначены.

Заключение УЗИ: беременность 20-23 недели, гипоплазия матки. Тактика?

Если по данным допплерометрии отсутствуют какие-либо изменения, никаких действий не предпринимается.

Необходимо определить локализацию плаценты. В норме она занимает половину внутренней поверхности полости матки, выполняя переднюю или заднюю стенку с переходом через правое\левое ребро или в дне. Важно понять на каком основании выставлена гипоплазия. Она может занимать большую площадь, но быть тоньше.

Рекомендуемые препараты для лечения и профилактики ФПН?

Следует подобрать этиологически и патогенетически верную терапию. При гипергомоцистеинемии — метафолин, повышении АД — антигипертензивная терапия, инфекции — А/Б и т.д.

На сроке 16 недель — неразвивающаяся беременность, закончившаяся медикаментозным абортом. На этапе прегравидарной подготовки обнаружена гетерозиготная форма полиморфизма гена фолатного цикла, но уровень гомоцистеина находится в пределах 5 мкмоль/л. Назначен метафолин 1 таб. х 1 р. в день на 3 месяца. Как вести следующую беременность?

Продолжить прием препарата, и следующую беременность вести на метафолине. Потому что после отмены препарата уровень гомоцистеина вернется к высоким цифрам из-за наличия полиморфизма. На этапе прегравидарной подготовки рекомендуется провести обследование в соответствии с протоколом МАРС, чтобы исключить другие факторы риска ФПН и неразвивающейся беременности.

Фрагментированный хорион и его причины?

Одна из причин — неполное разделение плодного яйца: один эмбрион погиб, но остался его хорион.

Другая причина: внедряющиеся ворсинки, не встречают децидуальную ткань — в этих местах не развивается хорион. Это один из главных моментов формирования дополнительных долей. Поэтому важна оценка эндометрия и на этапе прегравидарной подготовки: возможно, до беременности толщина эндометрия была неравномерной, поэтому не произошло инвазии хориона в местах с недостаточным содержанием децидуальной ткани. Это механизм образования окончатого хориона или окончатой плаценты.