Профилактика плацентарной недостаточности и анемии

Профилактика плацентарной недостаточности и анемии

Посисеева Л.В.

Плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, проявляющийся нарушением состояния, роста и развития плода. Является реакцией на различные патологические состояния организма матери и плода.

Образование плаценты

Процессы имплантации и плацентации зависят:

* от антигенной активности и функционального состояния трофобласта (обусловлена реакцией только на отцовские антигены);

* децидуальной реакции эндометрия;

* состояния спиральных артерий.

Антигенная активность трофобласта

Выражается в экспрессии определенных антигенов гистосовместимости на поверхности трофобласта, которые обеспечивают реакции толерантности со стороны эндометрия. Сильный зародыш экспрессирует достаточное количество антигенов, слабый защищает себя хуже, поэтому может быть отторгнут эндометрием.

Функциональная активность трофобласта

Начинается с первой недели: вырабатываются ХГЧ и трофобластический бета-гликопротеин (ТБГ), которые обеспечивают состояние иммуносупрессии и толерантности материнского организма. При дефиците ХГЧ и ТБГ (первичная трофобластическая недостаточность (ПТН)), иммуносупрессия ослабевает, нарушается процесс имплантации.

Но, ПТН характеризуется не только дефицитом ХГЧ и ТБГ, но и недостаточной продукцией протеаз для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в эндометрии, а также нарушением контроля депозиции фибрина со стороны клеток трофобласта, что приводит к повышенной депозиции фибрина и нарушению имплантации.

Полноценность развития яйцеклетки, а затем и плодного яйца зависит от ряда факторов

* Окружающая среда: кровообращение (отсутствие гипоксии), фолликулярная и перитонеальная жидкость.

* Овариальный резерв, генетическая программа, эстрогены, прогестерон, андрогены, гликоделин, ПАМГ, макрофаги, цитокины, АМГ, ингибин, мелатонин.

Также немаловажное, и даже в большей степени важное значение, играет окружение мужских половых клеток, которое обуславливает их жизнестойкость и способность к оплодотворению.

Роль мужского фактора в формировании плаценты

Неполноценность сперматозоидов

Может быть обусловлена вирусным инфицированием сперматозоидов, незрелым хроматином, фрагментацией ДНК, низким уровнем гликоделина в спермальной жидкости.

Сбой генетической программы в данном случае будет благоприятным исходом в виду того, что эмбрион не сформируется. Но, если беременность наступает, неполноценный сперматозоид становится причиной неполноценности трофобласта и слабого антигенного ответа, создавая условия для формирования первичной плацентарной недостаточности.

Здоровье эндометрия

Нормальная морфология эндометрия играет важную роль в имплантации и плацентации, однако, при нормальной морфологии возможны функциональные изменения (эндометриальная дисфункция), которые можно определить по уровням ПАМГ и гликоделина в менструальной крови, а также по регуляции фибринолиза. При эндометриальной дисфункции, уровни ПАМГ и гликоделина снижены. Все это реализуется через иммунологическую перестройку и нарушение рецептивности эндометрия.

Патология эндометрия

* Гипоплазия эндометрия (врожденная, пороки развития матки, в/маточные вмешательства, хронический эндометрит).

* НЛФ (абсолютная или относительная).

* Локальное нарушение гемостаза.

* Воспаление, которое может реализоваться в любой морфологический субстрат (как гипо-, так и гиперплазия). Любой воспалительный процесс заканчивается склерозом той или иной степени выраженности с нарушением микроциркуляции и редукцией капилляров.

* Нарушенный иммунный ответ.

Спиральные артерии матки

Эндотелиальная дисфункция (ЭД) — патологическое состояние эндотелия, в основе которого лежит нарушение продукции эндотелиальных факторов. В связи с чем, эндотелий не в состоянии обеспечить гемореологический и иммуноинертный баланс крови, приводящий во время беременности к комплексным нарушениям в системе мать-плацента-плод.

Причины развития ЭД

* Артериальная гипертензия до беременности у женщин с ПН — 9,4−17,9%.

* ХЛВН (варикозная болезнь, геморрой, варикозное расширение вен малого таза) — 30−40%.

* Нарушения углеводного обмена — 22,4%

* Железодефицитная анемия — 40,6%.

Задолго до наступления беременности у женщин с экстрагенитальной патологией (в т.ч. анемией) развивается ангиопатия сосудов матки.

С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях ангиопатии спиральных артерий, с отсутствием гестационных изменений (не происходит ремоделирования спиральных артерий) и нарушением 1-ой и 2-ой волны инвазии трофобласта. Итог — первичная и вторичная плацентарная недостаточность.

Анемия как фактор риска ПН

* Во всем мире ЖДА занимает лидирующие позиции в списке 38 наиболее распространенных заболеваний человечества.

* Около 37% мировой популяции страдает анемией. Основная причина — дефицит железа.

* Несмотря на достижения современной медицины, так и не удалось справиться с анемий — за последние годы ее частота снизилась незначительно.

* Одна из глобальных задач, составляющих цели развития тысячелетия ООН, — к 2025 году сократить на 50% распространенность анемии у женщин репродуктивного возраста.

Анемия в акушерстве

По данным МЗ РФ

* Каждая 2 беременная страдает ЖДА.

* В III триместре беременности дефицит железа почти у 90% женщин, когда потребности плода и плаценты возрастают в 10-12 раз.

В 94−98% случаев у беременных развивается анемия легкой степени тяжести.

По данным ВОЗ частота ЖДА у беременных колеблется:

* От 21 до 80% — по уровню гемоглобина.

* 49 до 90% — сывороточного железа.

Среди причин развития анемии у беременных (экстрагенитальные заболевания, повышенная потребность, кровотечения, рвота и т.д.), одну из лидирующих позиций занимают инфекционные заболевания, т. н. инфект-анемии, с которыми очень сложно справиться без коррекции воспалительного процесса.

ЖДА и плацентарная недостаточность

При анемии не происходит трансформации спиральных артерий, их гладкомышечные и эластические слои сохраняются, поэтому спиральные артерии не обеспечивают растущие потребности плаценты и плода в кровоснабжении — развивается плацентарная недостаточность (ПН). ПН в последующем ассоциирована с: выкидышами, преждевременными родами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, риском преэклампсии, слабостью родовой деятельности, послеродовым кровотечением и септическими осложнениями.

Критические периоды развития плаценты

6−8 недель — активная фаза первой волны эндоваскулярной миграции трофобласта в эндометрий. Происходит ремоделирование эндометриальной части спиральных артерий и формирование третичных ворсин.

14−24 недель — вторая волна инвазии трофобласта в миометральный отдел спиральных артерий. Завершение гестационной перестройки спиральных артерий в маточно-плацентарные.

36 недель — завершается формирование и рост плаценты.

ЖДА и плод

При анемии в первую очередь, страдает плод. Подтверждена причинно-следственная связь между материнским ЖДА и неблагоприятными исходами.

* Сниженными показателями умственных и физических способностей.

* Нарушением роста.

* Низкой устойчивостью к инфекциям младенцев.

Именно дефицит железа приводит к задержке роста плода.

Догестационная ЖДА и ее влияние на течение беременности

На этапе прегравидарной подготовки, в подавляющем большинстве случаев, женщины не уделяют должного внимания цифрам гемоглобина и его коррекции. Тогда как ЖДА – это фактор риска повреждения гамет и развития эндометриальной дисфункции.

I триместр

* Низкая активность трофобласта по данным ТБГ и ХЧГ.

* Нарушение функции эндометрия по показателям ПАМГ и гликоделина.

II триместр

У каждой второй беременной женщины развивается анемия легкой степени тяжести. Но даже при незначительном снижении уровня Hb, ухудшается транспорт О₂, развивается гемическая и тканевая гипоксия, ведущая к формированию эндотелиопатии с последующей эндотелиальной дисфункцией и нарушением гемостатического равновесия (поэтому растет частота кровотечений в родах и послеродовом периоде).

Нормоциркуляторного типа микроциркуляции при анемии легкой степени тяжести, практически не бывает. В основном отмечается микроциркуляция с элементами застоя, застойная, спастическая и с элементами спазма.

Анемия и воспаление

Клинические варианты манифестной формы анемии у беременных

* Без хронического воспаления — нарушения во всех фондах метаболизма железа: функциональном, запасном и железорегуляторном.

* С хроническим воспалением: нарушения во всех фондах метаболизма железа, кроме запасного.

С ростом частоты инфекционных заболеваний у женщин растет и распространенность анемии за счет увеличения продукции белка гепсидина в печени в ответ на выработку провоспалительных цитокинов.

Роль гепсидина

Контролирует уровень железа в плазме, секретируется в ответ на воспаление и избыток железа в крови. Высокий уровень гепсидина препятствует всасыванию железа из кишечника и его вторичной утилизации из макрофагов. Поэтому при наличии воспаления и повышении уровня гепсидина, будет развиваться манифестная анемия при нормальном депо железа.

Гепсидин определяют в крови иммуноферментным анализом: уровень более 245 нг/мл — анемия хронического воспаления, менее 230 нг/мл — ЖДА.

Плацентарная недостаточность

Реализация действия факторов анемии и инфекции

1. Нарушение ремоделирования спиральных артерий за счет недостаточности первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

2. Редукция капиллярного русла терминальных ворсин (гиповаскуляризация, склероз стромы промежуточных и терминальных ворсин).

3. Острые и хронические нарушения маточно-плацентарного кровотока: на ранних сроках преобладают острые нарушения — крупноочаговая или субтотальная ПОНРП (преобладают при антенатальной гибели плодов в 28-33 недели), на поздних — хронические нарушения в сочетании с очаговой и/или микроотслойкой плаценты (38-41 нед.).

4. Недоразвитие компенсаторных процессов обусловлено поствоспалительным склерозом ворсин и редукцией капиллярного русла. Компенсаторные процессы: гиперплазия терминальных ворсин и их капилляров, образование синцитиальных почек и синцитиокапиллярных мембран.

Классификация ПН

По Е. П. Калашниковой, М. В. Федоровой (1979,1986)

* По клинико-морфологическим признакам: первичная (до 16 недель) и вторичная (после 16 недель).

* По клиническому течению: острая (отслойка) и хроническая (постепенное ухудшение функции в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций).

* По состоянию компенсаторно-приспособительных реакций: компенсированная (нарушаются метаболические процессы в плаценте, кровообращение не нарушено), субкомпенсированная (нарушены метаболические процессы, начальные признаки нарушения кровообращения в маточно-плацентарных и/или плодово-плацентарных сосудах) и декомпенсированная (нарушены метаболические процессы и кровообращение; исход — СЗРП, гибель плода).

* ПН без СЗРП.

* ПН с СЗРП.

2 типа СЗРП

* Симметричная (пропорциональное уменьшение размеров плода) — часто сочетается с маловодием и аномалиями развития плода.

* Ассиметричная (уменьшение размеров живота при нормальном БПД головки плода) — характерна для хр. ПН.

Терминология

Термин первичная ПН подразумевает наиболее неблагоприятную форму ПН, развившуюся на ранних сроках. Но с точки зрения морфологии данный термин является некорректным и более правильным будет применение следующих определений.

Трофобластическая недостаточность — характеризуется выраженной задержкой роста и дифференцировки ворсинчатого хориона с преобладанием аваскуляризованных ворсин и редукцией ворсинчатого цитотрофобласта, а также слабовыраженной трофобластической инвазией в эндометрий.

Эндометриальная недостаточность — характеризуется незавершенной децидуализацией стромы эндометрия, неполноценной секреторной трансформацией эндометриальных желез, слабой спирализацией артерий эндометрия.

Чаще всего имеет место сочетание этих двух состояний, но один из компонентов преобладает.

Трофобласт-эндометриальная недостаточность — это не только выкидыш, но и преэклампсия, перинатальная патология и прежде всего мертворождаемость. Гипоплазия плаценты встречается в 53% случаев, а нарушение ремоделирования спиральных артерий в 42% (основной механизм формирования нарушений материнского и плодового кровотока).

Помимо общеизвестных женских факторов риска развития ПН, существуют и мужские, которые зачастую не берутся во внимание. Кроме стрессовых ситуаций, вредных привычек и экстрагенитальных заболеваний, важно уметь оценивать спермограмму.

Патология спермы — факторы риска ПН

* Астенозооспермия.

* Повышенная вязкость эякулята.

* Повышенное количество лейкоцитов.

* Сниженное количество лецитиновых зерен.

* Агглютинация сперматозоидов.

* Низкий уровень гликоделина.

Диагностика нарушения формирования плаценты

I триместр

Анамнестические факторы риска: репродуктивные потери, внутриматочные вмешательства, хронический эндометрит, НМФ (ановуляция, НЛФ), низкая фертильность спермы мужа.

Морфологические изменения: УЗИ (отставание КТР более, чем на 10 дней, тахикардия, ретрохориальная гематома, раннее мало- или многоводие, увеличение D желточного мешка и его ранняя инволюция) и допплерография.

Нарушение функции эндометрия (↓гликоделин — показатель секреторной активности эндометрия, который еще на прегравидарном этапе позволяет оценить способность эндометрия к полноценной имплантации) и трофобласта (↓ТБГ (информативен в течение всей беременности) и ХГЧ).

Определение внеклеточной плодовой ДНК в крови матери помогает выявить не только хромосомные аномалии, но и вероятность наличия ПН. Резкое увеличение уровня вкДНК плода указывает на ишемию и апоптотические процессы в трофобласте.

II триместр

* Высота стояния дна матки.

* УЗИ (по окружности живота плода — прирост менее 10 мм за 14 дней).

* Допплерометрия в 20 недель с оценкой резистентности спиральных артерий. Высокие показатели свидетельствуют о неполной гестационной перестройке спиральных артерий (критерии риска оцениваются по 7-бальной шкале определенных УЗ критериев).

* Шевеления плода.

* Лабораторные исследования: снижение ТБГ, ПЛ, эстриола, повышение ПАМ1, снижение или повышение АФП, ХГЧ.

III триместр

* Высота стояния дна матки.

* УЗИ, допплерометрия, биофизический профиль в 32−34 недели, в 36 недель и по показаниям.

* КТГ — в динамике.

* Тест шевеления плода после 28 недели беременности.

* Лабораторные исследования для оценки функции материнской и плодовой части плаценты при высоком риске развития ПН: резкое снижение ТБГ, повышение ПАМГ и гликоделина, снижение общей и плацентарной щелочной фосфатазы, окситоциназы, эстриола (его повышение в слюне говорит об активации надпочечников плода при гипоксии), повышение кортизола, лактата в материнской крови, исследование околоплодных вод и крови плода (КЩС), снижение мелатонина в сыворотке крови и увеличение его экспрессии в плаценте.

Гипоксический тест

Используется УЗ-аппарат экспертного класса.

* Кратковременная (менее 10−15 сек) — неподвижность плода во время задержки дыхания беременной, говорит о низкой устойчивости к гипоксии.

* Длительная (более 20−30 сек) — отсутствие изменений УЗ-эхогенности подушечек пальцев рук плода — это хороший прогностический признак.

Допплерометрия

Проводится в периоды апноэ и двигательного покоя плода.

Оценивают кривые скоростей кровотока (КСК) по показателям сосудистого сопротивления: ИР (индекс резистентности), С/Д (систоло-диастолическое соотношение), ПИ (пульсационный индекс), ЦПО (церебро-плацентарное отношение).

Важно учитывать, что ряд вазоактивных препаратов (анаприлин, лабеталол, резерпин, каптоприл, эуфиллин) могут ухудшать нормальные показатели кровотока в сосудах плаценты, вызывая отток крови от матки к центральным органам (обкрадывание).

Исследование кровотока в венах

Проводится при критических значениях кровотока в плодово-плацентарных артериях.

Имеет принципиальное значение на сроках беременности 25−26 нед., когда решается вопрос о возможности пролонгирования.

Неблагоприятные признаки

* Сохранение пульсации в вене пуповины после 16 недель — острая с-с декомпенсация у плода.

* Отсутствие ретроградного кровотока в венозном протоке во все фазы сердечного цикла (нарушение оксигенации во всех жизненно-важных органах).

* Нижняя полая вена плода — нарушение оттока из нижней половины туловища.

* Яремные вены плода — нарушение оттока крови из верхней половины туловища.

КТГ

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 и более недель.

Однократное исследование — это состояние на один день. КТГ имеет значение лишь при динамическом наблюдении. При риске ПН — 1 раз в 5−7 дней, компенсированной ПН — 1 раз в 3−5 дней, субкомпенсированной ПН — ежедневно или ежечасно, декомпенсированной — до родоразрешения.

УЗИ-признаки не имеют специфического характера для ПН.

Лабораторные исследования имеют значение в I триместре, II и III триместрах — при компенсированной ПН (метаболических нарушениях в плаценте).

Прогноз ПН

Распространенные методы исследования в акушерстве не обладают прогностической ценностью. Единственно надежным методом является шкала факторов риска перинатальной патологии на основе совокупного анализа факторов риска и данных проведенных исследований с их переоценкой на протяжении всей беременности и составлением плана родоразрешения в 36 недель.

Разработаны различные шкалы риска для практического применения. И с учетом своих особенностей, каждый регион может составить собственную шкалу факторов риска.

Структурные изменения при ПН

Адаптивные и компенсаторные процессы

* Дилатация и полнокровие капилляров терминальных ворсин.

* Гиперплазия специализированных терминальных ворсин.

* Гиперплазия капилляров в терминальных ворсинах.

* Образование «синцитиальных» почек и синцитиокапиллярных мембран.

Деструктивные, дисциркуляторные или воспалительные процессы

* Нарушение созревания ворсинчатого хориона.

* Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: отслойка, апоплексия.

* Хронические нарушения маточно-плацентарного и плодового кровообращения: тромбоз, геморрагические инфаркты или псевдоинфаркты.

* Воспаление.

* Незавершенное ремоделирование спиральных артерий.

Морфологическая оценка стадий компенсации ХПН

Коэффициент компенсации (КС) — соотношение суммы адаптивных и компенсаторных процессов к сумме деструктивных, дисциркуляторных или воспалительных процессов.

Коэффициент декомпенсации (КD) — обратное соотношение между суммами.

* КС в диапазоне от 5 до 10 усл. ед — компенсированная ХПН (I степень).

* КС — от 1,1 до 4,9 — субкомпенсировання ХПН (II степень).

* КС — от 0,1 до 1,09 — декомпенсированная ХПН (III степень).

Проведение иммуногистохимического исследования ворсинчатого хориона и децидуальных клеток гравидарного эндометрия помогает определить преобладающую форму ПН (трофобластическую, эндометриальную).

Профилактика ПН

Реабилитация супружеской пары до беременности, лечение анемии, воспалений и экстрагенитальной патологии, исключение стрессовых ситуаций.

I этап: оба супруга

Идентификация и элиминация инфекционного агента. С учетом сложностей определения этиологического агента заболевания и частого сочетания бактериальной и вирусной инфекции, рекомендуется применение комбинированных препаратов, содержащих интерферон, флуконазол, метронидазол и борную кислоту.

II этап:

Женщины

Коррекция овариальной функции и эндотелиальной дисфункции, восстановление биоценоза влагалища.

* Фолаты (400−800 мкг).

* Дидрогестерон (3−6 месяцев по 20 мг в сутки во вторую фазу цикла) — гестагенная поддержка эндометрия с иммуномодулирующим эффектом.

* Коррекция биотопа влагалища с закислением.

* Лечение анемии и латентного дефицита железа.

* Физиолечение, метаболическая терапия.

Мужчины

* Восстановление показателей фертильности

* Физиолечение

* Метаболический комплекс.

* Фолаты, санаторно-курортное лечение.

Совместная реабилитация здоровья обоих супругов позволяет снизить частоту ранних самопроизвольных абортов в 3 раза, пороков развития плода в 4 раза, а перинатальную смертность на 60%.

Прегравидарная подготовка (ПП)

Всем женщинам в преконцепционный период показан скрининг на железодефицитные состояния.

Выполняется общий анализ крови с оценкой результатов, а в группах рисках дополнительно оценивается эндогенное железо и стадии его дефицита.

При диагностированном дефиците железа зачатие откладывается до выздоровления. При необходимости — консультация терапевта или гематолога.

Группы риска ЖДА

* Подростковый возраст

* Беременность или лактация в течение предыдущих трех лет.

* Менструальные кровопотери более 100 мл.

* Гинекологические заболевания (особенно миома матки и заболевания эндометрия).

* Диета с низким содержанием животного белка.

* Регулярное донорство крови.

* Заболевания ЖКТ.

Значимые факторы риска латентного дефицита железа

* Инфекции с активацией синдрома системного воспалительного ответа — например, ВЗОМТ.

* Высокий паритет.

* Низкий социально-экономический статус.

* Ожирение.

* Все менструирующие женщины — при условии, что распространенность анемии у небеременных женщин в конкретном регионе превышает 20% (ВОЗ).

(!) Курение и проживание в высокогорных районах повышают показатели Hb, маскируют проявления железодефицита.

Латентный дефицит железа

В рамках ПП пациенткам из группы риска определяется уровень сывороточного железа, ферритин сыворотки крови, трансферрин и его насыщение железом.

При латентном дефиците железа понижается концентрация сывороточного железа, повышается уровень трансферрина, концентрация ферритина менее 30 г/л.

(!) Ферритин — острофазовый белок, повышающийся при воспалительных процессах.

Профилактика железодефицита. Основные отличия пероральных препаратов железа

* Механизм абсорбции: железа (II) сульфат — активная и пассивная неконтролируемая диффузия, железо (III) — гидроксид полимальтозат — активный контролируемый захват железа.

* Скорость насыщения железом плазмы крови: Fe2+ - выше, Fe3± ниже.

* Риск образования оксидативного стресса и железа, не связанного с трансферрином (ЖНТ): Fe2+ - выше, Fe3+ - ниже.

* % утилизации Hb — одинаково.

* Эффективность терапии (конечный результат) — одинаковый.

* Риск интоксикации при передозировке: Fe2+ - выше, Fe3+ - ниже.

* Частота осложнений со стороны ЖКТ: Fe2+ - больше, Fe3± меньше.

* Переносимость: Fe2+ - хуже, Fe3+ - лучше.

Железо (III) — гидроксид полимальтозный комплекс выпускается в различных формах для перорального приема (жевательных таблетках, каплях, сиропе) и в/в введения. Fe3+ может быть использован как у беременных, так и небеременных женщин с целью лечения латентного дефицита железа и ЖДА. Также выпускается форма железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Для лечения тяжелых форм анемии или необходимости быстрого восполнения дефицита железа также применяется Fe3+ — железа карбоксимальтозат, обладающий способностью к селективной доставке в органы кроветворения и сниженной иммуногенностью (не содержит декстрана и его производных, не обладает перекрестной реакцией с антителами к декстрану, нет необходимости в тестовой дозе).

Профилактические мероприятия

* Эксперты ВОЗ резюмируют: несмотря на высокую распространенность ЖДА, заболевание успешно поддается коррекции препаратами железа — таким образом, их неприменение следует считать очевидным дефектом медицинской помощи.

* Вместе с этим следует учитывать необходимость лечения воспалительных заболеваний, а также улучшения микроциркуляции в яичниках и эндометрии. С этой задачей хорошо справляются антиагреганты. В качестве ПП при привычном невынашивании беременности и при лечении ВЗОМТ может быть использован димиридамол в течение 2-4 циклов курсами с 5-7 дня по 26-28 дни цикла (25 мг х 3 р. в д.).

* Коррекция метаболических нарушений у женщин — коррекция микронутриентов.

* Реабилитация эндометрия — дидрогестерон. В качестве второго этапа реабилитации: грязевые аппликации, аутогемотерапия, внутриматочное орошение кавитированными растворами, санаторно-курортное лечение, фотодинамическая терапия и т.д.

Профилактика и лечение первичной плацентарной недостаточности в ранние сроки (до 8 недель)

Следует рекомендовать всем женщинам раннюю явку (при получении положительного результата теста) для своевременной диагностики и коррекции нарушений. Постановка на учет до 8 недели почти в 2 раза снижает риски ФПН, анемии, гестоза, кровотечений. А также значительно повышаются показатели рождения здоровых детей.

* Снятие стресса!

* Проведение рациональной фармакотерапии и рекомендации по предоставлению отпуска.

Женщины из группы риска

* Поддержка беременности гестагенами с иммуномодулирующим действием: дигидрогестерон.

* Прием фолиевой кислоты в ранние сроки и препаратов йода на протяжении всей беременности.

* Лечение вагинитов и баквагиноза с использованием антибактериальных + закисляющих средств.

* Профилактика гриппа и ОРВИ интерферонами.

* Гипербарическая оксигенация (ГБО) в 6−8 недель — при первичной ранней ПН или эмбриоплацентарной недостаточности.

* Лимфоцитоиммунотерапия — женщинам с привычным невынашиванием.

При выявлении анемии или другой экстрагенитальной патологии — обследование и лечение совместно с другими специалистами.

Коррекция железодефицитных состояний у беременных

* Препарат железа рer os: при небольшом дефиците железа, отсутствии фоновых хронических болезней и мальабсорбции.

* В/в введение препарата железа: быстрое устранение умеренного/тяжелого железодефицита, фоновая хроническая болезнь, мальабсорбция.

* Трансфузия эритромассы — крайняя мера при нестабильном состоянии с кровотечением.

* Эритропоэзстимулирующий препарат — только если запасы железа восстановлены, при низком уровне белков, стимулирующих эритропоэз (хронические болезни почек), ослабленном эритропоэзе (воспаление).

Рекомендации ВОЗ

Все беременные в II и III триместрах и кормящие мамы (до 6 месяцев) должны получать препараты железа 40−60 мкг в день в пересчете на элементарное железо.

Профилактика и лечение анемии у беременных

Профилактика: железо (III) — гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота: 1 жевательная таблетка (100 мг+350 мкг фолиевая кислота).

Лечение: железо(III) — полимальтозат: 1 жевательная таблетка (100 мг) 1−3 раза в сутки на протяжении 3−5 месяцев (до нормализации Hb), затем — по 1 таблетке до конца беременности.

Контроль эффективности — ОАК через один месяц.

Профилактические мероприятия во II триместре беременности в критические периоды (17−20 и 21−24 недели)

* Второй УЗ-скрининг — определение резистентности спиральных артерий и длины шейки матки.

* Профилактика и лечение инфекций: ОРВИ, гриппа, вагинита, баквагиноза, бессимптомной бактериурии.

* Профилактика и лечение анемии.

* Улучшение венозного оттока при варикозной болезни (препараты диосмина).

* Женщинам из группы высокого риска по преждевременным родам (укорочение шейки матки до 25 мм и менее, ПР в анамнезе) — назначение по информированному согласию дигидрогестерона до 22−26 недель или микронизированного прогестерона до 35 недель.

* В группе риска ПН — ГБО в 14−17 недель, физиолечение.

Лечение ПН

При ПН морфологические изменения в плаценте необратимы — методов излечения не существует. Цели — пролонгирование беременности (до 34 недель и более) и своевременное родоразрешение. При назначении антибактериальной терапии важно учитывать тот факт, что при ПН барьерная функция плаценты нарушена.

Показания к госпитализации

* Суб- и декомпенсация плацентарного кровообращения, независимо от степени.

* Нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами.

* Наличие СЗРП.

Продолжительность терапии определяется индивидуально в зависимости от стадии заболевания и степени декомпенсации. Однако, важно своевременно родоразрешить женщину, не допуская тяжелых осложнений со стороны ребенка.

Вопросы

В Азии в среднем уровень Hb не выше 100 г/л, а часто значительно ниже. Рождаемость у них выше, а мертворождаемость не выше, чем в России. Как объяснить в таком случае влияние анемии?

Мертворождаемость одинакова во всем мире и пока не удается ее снизить. Анемия — один из факторов развития ПН, а оценивать ее влияние на здоровье ребенка в целом можно не раньше, чем через 2-3 года после рождения.

Тактика врача, если по данным УЗИ — преждевременное созревание плаценты, а ДПМ в норме?

Преждевременное созревание плаценты не является диагностическим критерием даже при морфологической оценке, а тем более по данным УЗИ. Не существует специфических УЗ-критериев ПН, ориентироваться стоит на факторы риска, уровень резистентности спиральных артерий, площадь плаценты.

Ваше отношение к вегетарианству во время беременности?

Отрицательное. Если все же женщина придерживается такого питания, нужна поддержка препаратами железа в течение всей беременности.

Используете ли Вы силденафил для лечения ПН?

Нет.

Ваше отношение к ЛИТ?

Имеет место и дает хороший эффект в лечении трофобластической недостаточности на ранних сроках (усиливает антигенный ответ).

После 33 недель женщину в стационаре только наблюдать?

Да. У женщин высокого риска в 36 недель повторить УЗИ и допплер.

Ваше отношение к пентоксифиллину и актовегину в лечении ПН?

Пентоксифиллин — хороший препарат, однако, он не разрешен во время беременности, поэтому использовать его мы не имеем права. Актовегин не имеет отрицательного влияния, но и его эффективность сомнительна.

Что можно добавить к лечению женщины, угрожаемой по ФПН, у которой на раннем сроке была отслойка, имеется хроническая ВУИ и анемия легкой степени? До 16 недель принимала дидрогестерон. Препарат железа в лечебной дозе 3 месяца и Элевит по 1 т.

Необходимо скорректировать анемию (контроль 1 раз в месяц). Дидрогестерон продолжить до 21 недели с дальнейшей оценкой длины шейки матки и решением вопроса о дальнейшем приеме прогестерона.

Есть ли у врачей УЗИ данные по площади плаценты?

Да, и нужно просить их определять именно площадь, а не толщину.

Как часто проводить допплеровское исследование при наличии нарушений МПК?

Не реже 1 раза в неделю.

Есть ли необходимость назначения препаратов железа при нормальных цифрах Hb и сниженных значениях ферритина и сывороточного железа?

Да, имеет место ЛДЖ, поэтому назначаются профилактические дозы препаратов железа.

Тактика врача при обнаружении кальцинатов в плаценте?

Кальцинаты — это признак ПН, но важно определить компенсированная она или нет: допплерометрия, определение уровня ТБГ в периферической крови.

Нужно ли ограничивать беременную в приеме жидкости с целью профилактики отеков?

Нет, ограничивать беременную в жидкости нельзя. Данная тактика не является лечебной или профилактической мерой и может привести к гиповолемии.

Тактика ведения женщины с субкомпенсированным ФПН во 2 триместре?

Самое неблагоприятное состояние. Возможно применение разрешенных лекарственных средств и методов: прогестерон, актовегин, физиолечение, ГБО.