Многоликий атеросклероз: абдоминальная ишемическая болезнь - миф или реальность?
Многоликий атеросклероз: абдоминальная ишемическая болезнь — миф или реальность?
Ойноткинова О. Ш.
Стадии образования бляшки
1. Липидное пятно
Появляются уже в возрасте до года и обнаруживаются примерно у 50% детей. После 10 лет появляются первые пятна в венечных артериях.
2. Фиброзные бляшки
Не подвергаются обратному развитию. На фоне лечения уплощаются и меньше выступают в просвет сосуда. Их изъязвление и наложение тромботических масс — основная причина стенозирования и окклюзии артерии.
3. Атерокальциноз
Отложение известковых (карбонатов) солей кальция в фиброзных бляшках.
Предиктор атеросклероза — дислипидемия
* 60% жителей РФ имеют повышенный уровень холестерина.
* Старше 35 лет атеросклероз у 75% мужчин и 38% женщин (1 из 3 мужчин и 1 из 4 женщин погибают от осложнений в трудоспособном возрасте).
* Периферический атеросклероз — от 3 до 10% и 15-20% в возрасте старше 70 лет.
* Поражение висцеральных артерий (как крупных, так и мелких) — распространенная локализация. При этом, больше, чем у половины отмечается бессимптомное течение и почти у 65% больных с абдоминальным атеросклерозом, диагностируется ИБС.
Стадии атеросклероза брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (НВВ) (А.Л. Мясников)
I — ишемическая (хроническая мезентериальная недостаточность). Характерна для поражения верхней брыжеечной артерии (ВБА) более бедной анастомозами в отличие от нижней (НБА). Имеет неопределенные нарушения функции органов ЖКТ и печени: вздутия живота, запоры, ощущение давления в подложечной области и в правом подреберье.
II — тромбонекротическая. Сопровождается тромбозом чревной или брыжеечной артерии: редкая продолжительная боль с локализацией в подложечной области или правом верхнем и левом квадранте живота или блуждающая. При тромбозе ВБА — многократная рвота желчью с примесью крови, с тошнотой и икотой, что отсутствует при тромбозе НБА. При тромбозе НБА с развитием инфаркта, в кале содержится кровь.
III стадия не характерна.
Этиология хронической абдоминальной ишемии
Экстравазальные причины: рак поджелудочной железы (1,5%) и экстравазальный стеноз (фиброзно-мышечная дисплазия).
Интравазальные причины (атеросклероз) — 91,6%.
Аортоартерииты — 7%.
Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ) — это заболевание органов пищеварения вследствие несоответствия между потребностями органов в кислороде и их снабжением в условиях атеросклеротического стенозирования НВВ брюшной аорты с развитием ишемической метаболической висцеропатией.
Классификация АИБ
1. Формы
* Чревная (болевой симптомокомплекс).
* Брыжеечная — преобладают нарушения секреторной, абсорбционной, моторной, эвакуаторной функции кишечника, сопровождающиеся диспепсией, потерей массы тела и развитием терминальной энтероколонопатии.
* Чревно-брыжеечная.
2. Стадии течения: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.
3. Клинико-морфологические варианты: ИА висцералгия, ИА висцеропатия (86% - сочетанное поражение).
4. Функциональные классы: I-IV.
* I — латентная стадия. Клиническая симптоматика отсутствует. Обострений нет.
* II — компенсированная — рецидивирует редко (гастродуоденопатия раз в год и менее, панкреатопатия — 1-2 раза в год) на фоне погрешностей диеты, переедания.
* III — субкомпенсированная — часто рецидивирующее течение (гастродуоденопатия — 2 раза в год и чаще, панкреатопатия — 3-4 раза в год и чаще) на фоне обычного питания.
* IV — декомпенсированная. Часто рецидивирующее или непрерывно рецидивирующее течение на фоне минимального питания или вне акта приема пищи.
5. Осложнения (кровотечение ЖКТ, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз).
Клинические проявления
Формы
* Острая — ведет к инфаркту кишечника.
* Хроническая — маскируется под целый ряд заболеваний ЖКТ.
Факторы, приводящие к АИ висцеропатии
* Патологический субстрат — атеросклероз с окклюзией основных артерий и поражением мелких сосудов.
* Развитие гиперреологического и латентного ДВС-синдрома.
* Транаскапиллярные нарушения (ишемия→апоптоз→висперопатия) на фоне нарушений центральной гемодинамики.
Диагностика осложняется бессимптомным течением и наличием множества масок, отсутствием специфических лабораторных критериев, некомпетентностью специалистов УЗИ.
Следует обращать внимание на предикторы чревной недостаточности: наличие коронарного (сосудистого анамнеза), метеоризм, появление ощущения переполнения и тяжести в эпигастрии, запоры.
Основные клинические симптомы хронической АИ
* Абдоминальные боли.
* Дисфункция кишечника.
* Снижение веса (атрофические изменения + боязнь приема пищи).
* Систолический шум.
Достоверно чаще преобладали абдоминальные боли и дисфункция кишечника в виде желудочной и кишечной диспепсии в группе пациентов с экстравазальными стенозами.
Боль
Характер
* От эпизодической сжимающей, ноющей до постоянной, жгучей.
* Возникает или усиливается через 15-60 минут после еды, физического напряжения, пароксизмах мерцательной аритмии, стенокардии, повышении АД.
* Почти всегда ощущение тяжести, переполнения, дискомфорта в надчревной области, особенно после еды.
* Нечеткая связь болей в мезогастрии и подвздошной области с приемом пищи. Облегчение после дефекации и отхождения газов.
* Интенсивность и продолжительность приступов зависит от количества принятой пищи.
Механизм: нервно-рефлекторный спазм сосудов, раздражение нервных окончаний, обусловленных ишемией органов, вторичные органические изменения в этих органах на фоне недостаточности кровообращения.
Локализация
При поражении чревной и/или ВБА: верхняя половина живота, эпигастрий (под мечевидным отростком).
При поражении дистальной части брюшной аорты и НБА: мезогастрий, слева в подреберье или левой подвздошной области.
Структура
* Продолжительность приступов — 1-2 часа и более. Проходят самостоятельно или на фоне спазмолитиков.
* Частота — от нескольких приступов в месяц до нескольких в день.
* Антациды и анальгетики облегчения не приносят, что имеет диагностическое значение.
Физикальное обследование
Болезненность при пальпации в надчревной области, под мечевидным отростком, в подреберных областях, в области брюшной аорты на всем протяжении (нередко смещена влево от средней линии, плотная с выраженной пульсацией).
Болезненность в области проекции поджелудочной железы в 35% случаев при стенозе чревного ствола, и в области поперечной ободочной кишки при поражении БА в 55%.
Аускультация при АИБ
Эпицентр систолического шума на 2-4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота, иногда на 2-4 см выше пупка, или на 2-3 см вправо от средней линии живота, реже в области мечевидного отростка. Проводится только на 1-2 см от точки максимальной интенсивности.
Рекомендации европейского общества кардиологов по диагностике мезентериального атеросклероза (2017)
Метод первой линии для скрининга и диагностики — измерение лодыжечно-плечевого индекса при УЗД (В).
УЗ допплерография — скрининговый метод (I, A).
КТ-ангиография — высокотехнологичный метод, позволяющий диагностировать не только атеросклеротические изменения (даже начальные), но и органные поражения.
«Золотой стандарт» — цифровая субтракционная ангиография (С). Метод имеет четкие показания. Как правило, проводится для выбора метода реваскуляризации. Тяжесть морфологического поражения сосудистой стенки, находится в прямой корреляционной зависимости от ангиографической картины.
Рекомендации 2017
Диагностика
* Пациентам с предполагаемым острым стенозом мезентериальных артерий рекомендована срочная КТА (I, C).
* Пациентам с предполагаемым острым стенозом мезентериальных артерий при дифференциальной диагностике рекомендовано изучение уровня D-димера в крови (IIa, B).
* У пациентов с предполагаемым стенозом мезентериальных артерий, обследование начинают с дуплексного сканирования (I, C).
* У пациентов с предполагаемым стенозом мезентериальных артерий, стеноз одного или более висцеральных сосудов не всегда подтверждает диагноз и требует дифференциальной диагностики (IIa, С).
Реологические показатели крови и микроциркуляции как маркер тяжести транскапиллярных нарушений
Именно на уровне капилляров можно выявить большое количество изменений при наличии АИБ.
* Изменяется агрегация и деформируемость эритроцитов.
* Сладж-синдром.
* Венозный застой с увеличением плотности капилляров.
* Выраженная извитость капилляров с белыми липидными вкраплениями в лейкоцитарные и тромбоцитарные агрегаты (сфингомиелин).
* Изменяется архитектоника, отмечается нарушение адгезивности.
Клинические формы хронической АИБ
* Гастродуоденопатия (наиболее распространенная).
* Панкреатопатия.
* Энтероколопатия.
* Сочетанные.
* Бессимптомные.
Особенности течения ишемической гастродуоденопатии (ИГДП)
Присутствует атрофический гастрит и не обнаруживается H.Pylory по сравнению с пациентами с язвенной болезнью. Кроме этого, для ишемической язвенной болезни желудка характерны длительно незаживающие язвы с глубокими подрытыми краями и некротическими массами, множественные стелящиеся язвенные дефекты до 20 мм.
Отмечается агрегация в капиллярах и артериолах, неравномерность калибра венул, локальный периваскулярный отек.
Тактика симптоматической терапии
* Обволакивающие препараты, прокинетики.
* Цитопротекторы с целью стимуляции физиологического транспорта кислорода, стимуляции внутриклеточного метаболизма, ускорения эпителизации язвы.
Ишемическая гепатопатия
Характерен жировой стеатоз печени по УЗИ.
При сцинтиграфии с метионином: внепеченочный и внутрипеченочный холестаз, нарушение поглотительно-выделительной функции в силу нарушения ретикуло-эндотелиальной гепатоцитарной системы.
Морфологически — жировое перерождение печени.
Макроскопически — печень дряблая охряно-желтая.
Симптоматическая терапия
Лекарственная терапия — максимально щадящая. Специфического лечения нет, методы направлены на устранение факторов.
Препараты гиполипидемического выбора — УДХК, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин.
Гепатопротекторы, желчегонные препараты.
Ишемическая панкратопатия
По данным УЗИ — атрофия.
Макроскопия — липосклероз с жировым некрозом.
Микроскопия — атрофия ацинарных клеток с жировой инфильтрацией, липоматоз железы.
Симптоматическая терапия
* Анальгетики.
* Ферменты.
* Антациды, содержащие магний и кальций.
* Подавление секреции соляной кислоты —Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы.
Часто при АИБ поражается и селезенка с развитием некроза при остром стенозе.
Ишемическая энтероколопатия на фоне острой мезентериальной ишемии при атеросклерозе
При поражении ВБА нарушается секреторная и абсорбционная функции.
При поражении НБА — угнетается двигательная функция с развитием запора, аэроколии, недостаточности анальных сфинктеров, ослаблением мышц мочевого пузыря.
Особенности течения энтероколопатии
Дисфункция кишечника проявляется в 2 формах
* Проксимальная энтеропатия с нарушением секреторной и абсорбционной функции кишечника.
* Терминальная колопатия с нарушением моторной и эвакуаторной функции с развитием сегментарных стенозов и гангрены.
Дисфункция кишок нередко является единственным клиническим признаком заболевания: метеоризм, аэроколия, запор, позже неустойчивый стул.
Метеоризм, возникающий на высоте пищеварения сравним со стенокардией напряжения и назван «метеоризм напряжения»
Макроскопическая картина (как правило, рентгенологическая)
Нарушения моторной функции и деструктивные изменения
* Симптом «отпечатка большого пальца» — самый ранний признак, выявляемый на стадии компенсации и субкомпенсации (отек, кровоизлияние в подслизистом слое) — «дымящей трубы» или псевдополипоз.
* «Симптом шланга» или «угря в трупном окоченении» как при болезни Крона.
* Сегментарные спазмы и стенозы кишечника.
Микроскопическая картина
* Атрофические изменения слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.
* Дистрофия кишечного эпителия.
* Формирование дивертикулов.
* Одиночные или множественные язвы.
* Распространенные сегментарные или очаговые некрозы.
Симптоматическая терапия
* При высоком операционном риске — консервативное лечение и питание элементными смесями (протертые, элементные, безлактозные) или парентеральное питание.
* Терапия обратимой ишемии — диета, легкие слабительные, сосудорасширяющие средства, антиагреганты.
* В дальнейшем, с профилактической целью — антиагреганты или другие средства, улучшающие кровообращение.
* Витаминотерапия и микроэлементы — входят в состав коферментов, необходим ежедневный прием (В, К, Е, А, аскорбиновая, фолиевая, пантотеновая кислоты).
Осложнения АИБ
Макрососудистые: инфаркт кишечника.
Микрососудистые: язва желудка, кровотечение; СД 2 типа, острый панкреатит, панкреонекроз (наиболее частая причина летальности); цирроз.
Алгоритм лечения больных с АИБ
* При ФК I-II (стеноз менее 50%) — консервативное лечение.
* При ФК III-IV (стеноз более 50%) — хирургическое лечение на фоне консервативной терапии.
— интравазальный стеноз: реконструктивные и ангиопластические операции;
— экстравазальный стеноз: условно-реконструктивные операции.
Цели терапии
* Восстановление органов ЖКТ путем реваскуляризации аорты, чревной, брыжеечной артерии.
* Коррекция липидных нарушений.
* Коррекция транскапиллярных нарушений и сохранение тканевой перфузии.
Х-ЛПНП — индикатор лечения и основная мишень терапии дислипидемий.
Хирургические методы реваскуляризации
Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что ангиопластика со стентированием сопровождается пониженной периоперационной смертностью по сравнению с хирургическим вмешательством у больных со стенозом мезентериальных артерий. Что и указано в рекомендациях 2017.
Ближайшие и отдаленные результаты стентирование очень высоки — отмечается положительная морфологическая и клиническая динамика.
Показания к шунтированию
* Неудачная эндоваскулярная терапия без возможности повторной процедуры.
* Обширные окклюзии.
* Кальцификации.
* Технические трудности.
* Неатеросклеротические поражения у молодых.
Открытый брыжеечный шунт обеспечивает улучшенную проходимость, более низкие показатели повторного вмешательства и устраняет повторяющиеся симптомы.
Рекомендации 2017
Лечение
* Пациентам с окклюзией ВБА при необходимости реваскуляризации, методом выбора считают эндоваскулярное вмешательство (IIa, B).
* Пациентам с окклюзией ВБА может быть выполнено как эндоваскулярное, так и открытое хирургическое вмешательство (IIa, B).
* У пациентов с симптоматическим стенозом мезентериальных артерий, возможна реваскуляризация (I, С).
* У пациентов с симптоматическим стенозом мезентериальных артерий, откладывание процедуры реваскуляризации не рекомендовано (III, C).
Основные направления консервативной терапии в отдаленном послеоперационном периоде
* Диета (стол №5 или 10), дробное питание 5-6 раз в сутки.
* Патогенетическая терапия: коррекция дислипидеми, антитромботическая терапия, УДХК, антиоксиданты.
* Симптоматическая терапия: ферменты, репаранты, гепатопротекторы, коррекция гипергликемии.
Одним из пищевых продуктов, снижающих риск ССЗ, является псиллиум (шелуха семян подорожника), который в США включается в готовые к употреблению продукты. В 2017 году МЗ РФ утвердило изменения в инструкции к имеющемуся на рынке препарату псиллиума — Мукофальку: новое показание к применению — гиперхолестеринемия, как вспомогательное средство к диете. При гиперхолестеринемии от легкой до умеренной степени отмечалось снижение ЛПНП на 7%.
Алгоритм подбора терапии для снижения уровня холестерина
1. Определить на сколько нужно снизить холестерин/ЛПНП.
2. Требуется снижение <1 ммоль/л — Мукофальк 3 пак./сут. Оценка показателей через 1-2 месяца. Если целевой уровень не достигнут — добавить статин.
3. Требуется снижение >1 ммоль/л — Статин + Мукофальк 3 пак./сут. Оценка показателей через 1-2 месяца. Если целевой уровень не достигнут — удвоить дозу статинов или подобрать другой препарат.
Клиническая эффективность Мукофалька при гиперхолестеринемии (Мукофальк 10 г в день, 8 недель)
* Снижение уровня общего холестерина на 14,8%.
* Снижение уровня ЛПНП на 20,2% — на 1 ммоль/л.
Добавление Мукофалька к статинам является столь же эффективным как удвоение дозы. Однако, уменьшается риск побочных эффектов и достигаются дополнительные эффекты (нормализация стула, снижение массы тела, уменьшение уровня глюкозы в крови).
Алгоритмы программы медикаментозной терапии
1. Воздействие на процессы, стабилизирующие эндотелиальную дисфункцию: статины, фибраты.
2. Влияние на перекисное окисление липидов с применением средств антиоксидантной защиты и ангиопротекторы: Мексидол, Триметазидин.
3. Антитромботическая терапия: пентоксифиллин, НМГ.
4. Симптоматическая терапия: нитрогруппа — изосорбит динитрат, кардикет, при сопутствующей АГ — ингибиторы АПФ (Рамиприл).
Тактика гиполипидемической терапии
Максимально раннее начало терапии статинами, максимально длительное, на минимальных дозах.
2016 год — новая парадигма: не просто снижение Х-ЛПНП ради снижения, а получение максимальной клинической пользы в снижении ССЗ на фоне терапии статинами. Контроль уровня Х-ЛПНП с ранних сроков жизни — это меньшая вероятность развития АИБ в отдаленном периоде.
Важно помнить, что у ряда пациентов, несмотря на статиновую терапию, остается высокий кардиоваскулярный риск.
Ключевые группы пациентов, которым нужна дополнительная терапия для снижения ЛПНП
* Пациенты высокого риска с плохо контролируемым ЛПНП несмотря на лечение по стандарту. До 76% таких больных не достигают целевого уровня ЛПНП.
* Невозможность приема статинов из-за побочных эффектов. 10-16% пациентов, принимавших высокие дозы продемонстрировали непереносимость. 40-50% не показали целевых значение за год лечения.
* Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия с высоким риском преждевременной коронарной болезни, и те, которые не могут достичь целевого уровня ЛПНП. Около 80% пациентов с наследственной гиперхолестеринемией не смогли достичь целевого уровня ЛПНП.
Приверженность к статинам
* Получают только 3% пациентов из тех, которые нуждаются.
* Развернутая липидограмма проводится редко.
* Врачи боятся побочных эффектов статинов и не видят их клинического эффекта.
* Пациенты прибегают к народным средствам.
Особенности гиполипидемической терапии при АИБ
* При высоких дозах статинов для лечения ишемической гепатопатии, повышается риск прогрессирования печеночной недостаточности, поэтому рекомендуется дополнительное назначение УДХК для гепатопротекции и потенцирования гиполипидемического влияния низкодозовой терапии статинами.
* Основные механизмы влияния статинов и УДХК на липидный обмен обусловлены подавлением синтеза ХС в печени путем торможения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы, уменьшением абсорбции ХС в кишечнике и повышением экскреции ХС в желчь.
* Комбинация статинов с УДХК и Мукофальком при АИБ безопасна.
* УДХК не является индуктором цитохрома Р450, поэтому не имеет конкурентного взаимодействия со статинами.
УДХК — вытесняет пул токсичных гидрофобных ЖК за счет конкурентного захвата рецепторов в подвздошной кишке.
Эффекты
* Антиапоптотический
* Литолитический.
* Антифибротический.
* Холеретический.
* Цитопротективный.
* Иммуномодулирующий.
* Гипохолестеринемический.
Препараты УДХК в спорных ситуация — «золотой стандарт» лечения холестатических заболеваний.
Вторичная профилактика при АИБ
1. Пожизненное патогенетическое лечение, включая изменение образа жизни.
2. После эмболовой окклюзии следует рассмотреть лечение источника эмбола и/или пожизненную антикоагулянтную терапию.
3. Антитромбоцитарная терапия.
4. Липидснижающая терапия липофильными статинами (аторвастатин, симвастатин) в сочетании с эзитимибом.
5. Препараты УДХК в сочетании с псиллиумом.
Вопросы
УЗИ абдоминальных сосудов проводится натощак?
Для более точной верификации — да.
Как быть при расхождении диагнозов на УЗД и КТА — когда в первом случае стеноз не обнаруживается, а при КТ выставляется?
КТА более точный метод диагностики.
Жировой гепатоз — частое состояние у людей с избыточным весом, которым сложно диагностировать нарушение кровотока в печеночной артерии при УЗД. На основании каких еще критериев правомочно выставить ишемическую гепатопатию?
Практически у всех пациентов с АИБ отмечается жировой стеатоз печени, независимо от их конституции. Это одна из форм атеросклероза непарных висцеральных артерий. Жировой гепатоз определяется в комплексе при верифицированом поражении чревного ствола. В этом случае при УЗД сложно увидеть печеночную артерию, поэтому рекомендуется проведение КТА.
Прослушала лекцию на одном дыхании, насколько актуально и востребовано. Спасибо.
ответить