Герпесвирусные инфекции у детей. Какая терапия целесообразна.

Герпесвирусные инфекции у детей: ЭБВ, ЦМВ, ВГЧ 6 типа. Какая терапия целесообразна?

Краснов В.В.

Семейство Herpesviridae: классификация Международного комитета по таксономии вирусов

Патогенные для человека:

* альфа-вирусы: HSV 1 (HHV 1), HSV 2 (HHV 2), VZV (HHV 3);

* бета-вирусы: CMV (HHV 5), HHV 6, HHV 7;

* гамма-вирусы: EBV (HHV 4), HHV 8.

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ)

Обладает тропностью к лимфоидной ткани, вызывая в ней гиперпластические процессы.

Инфицирование:

* воздушно-капельным путем;

* со слюной – например, при поцелуях;

* через предметы обихода;

* при переливании крови;

* вертикальным путем – причина врожденных аномалий.

Патогенез

* При размножении ВЭБ продуцирует ИЛ-10 подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров.

* Вирусный белок (BI3) может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток киллеров (через подавление ИЛ-12).

* ВЭБ обладает высокой мутабельностью, что позволяет ему на определенное время избегать специфических Ig (нарабатываются до мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Способность лежит в основе персистирования вируса.

N.B. Размножение ВЭБ в организме может привести возникновению или усугублению вторичного иммунодефицита — иммуносупрессии.

Клиническая картина нфекционного мононуклеоза (ИМ)

Может развиваться как при первичном инфицировании — острая ЭБВИ, так и реактивации — ХЭБВИ.

ИМ — полиэтиологическое заболевание или синдром. Наиболее часто встречается при ЭБВИ, но схожая симптоматика развивается при ЦМИ или HHV 6 (вирусе герпеса IV типа), токсоплазмозе или ВИЧ.

Характеризуется:

* лихорадкой;

* увеличением всех периферических лимфатических узлов (ЛУ), особенно – шейной группы;

* поражением ротоглотки и носоглотки;

* увеличением размеров печени и селезенки;

* количественным и качественным изменением мононуклеаров в периферической крови – манифестная реакция ретикулоэндотелиальной системы в ответ на инфекционный агент.

Лимфома Беркитта

Злокачественное поражение лимфоидной ткани, локализующееся преимущественно вне ЛУ. ˃ 90% биоптатов содержит ВЭБ.

Распространена в странах Центральной Африки и Азии, чаще встречается у детей в возрасте 3-7 лет. В настоящее время заболевание регистрируют в Европе и США как у детей, так у взрослых с тяжелыми иммунодефицитами, в т.ч. СПИДом (ДНК ВЭБ в 20% случаях).

Лейкоплакия

Развивается у лиц с нарушениями иммунной системы, в т.ч. у больных СПИДом.

* Локализация — слизистая оболочка языка, полости рта, красной каймы губ, иногда – слизистая органов урогенитального тракта.

* Морфология: появляются участки белого или беловато-серого цвета диаметром 2-3 см с четкими границами и сглаженностью складок слизистой оболочки.

* Клиника: чувство жжения и онемения на пораженных участках, нарушение вкусовых ощущений. При травмировании очагов — кровоточивость.

Лейомиосаркома

* Злокачественная опухоль гладких мышц.

* Заболевание описано у детей со СПИДом или после трансплантации органов.

Назофарингеальная карцинома

* Злокачественная опухоль носоглотки.

* Чаще поражает мужское население в Китае.

В-клеточная лимфома

* Развивается у иммунокомпрометированных пациентов.

* Первично локализуется вне ЛУ и содержит олигоклональные В-клетки.

* Характерен агрессивный рост.

Внутриутробная ЭБВИ

Активная ЭБВИ во время беременности может привести к гибели плода (особенно на ранних сроках) или формированию пороков развития (врожденной катаракты, крипторхизма, изменений конечностей по типу «стеблей сельдерея»).

При тяжелом течении ВУИ у новорожденных детей и детей раннего возраста возможно развитие ЭБВ-энцефалита.

N.B. Все вирусы герпеса обладают полиорганной тропностью и могут вызывать развитие процесса практически в любом органе.

Синдром хронической усталости (СХУ)

Полиэтиологичное расстройство нейроимунных механизмов, в т.ч. цитокинового звена, как общерегуляторного.

Полиморфизмом симптомов

Не проявляющаяся ранее клинически установленная и необъяснимая усталость, не связанная с физическим или умственным напряжением. Не проходит при отдыхе и приводит к существенному падению ранее достигнутых уровней (профессиональных, образовательных, социальных) или личной активности.

Механизм развития иммунной дисфункции при СХУ

При генетической предрасположенности под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и стрессов возникает дизрегуляция нейрогуморальной и иммунных систем. Немалую роль играет и нерациональное назначение лекарственных препаратов (особенно — АБ). Присоединение инфекции на этом фоне приводит к срыву адаптационных механизмов организма и развитию СХУ.

Симптоматика СХУ:

* нарушение памяти и/или концентрации внимания;

* не освежающий сон;

* дискомфорт после физических или нервно-психических нагрузок, длящийся ˃ 24 часов;

* воспалительный процесс в носоглотке;

* полиаденолимфопатия;

* мышечные боли;

* артралгии без признаков воспаления суставов;

* головные боли, отличающиеся по характеру от прежних болей.

N.B. При наличии ≥ 4 признаков, возможно у больного СХУ.

Стертая хроническая ВЭБ-инфекция

I вариант

Длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических ЛУ, миалгии и артралгии. Характерна волнообразность симптоматики.

II вариант

Помимо описанных жалоб, имеются маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных частых инфекций дыхательных путей, кожи, ЖКТ, гениталий. На фоне терапии полного излечения не наступает и/или возникают частые рецидивы.

N.B. Симптоматика устойчивая и длительная при обоих вариантах течения: от 6 месяцев до ≥ 10 лет. При повторных исследованиях ВЭБ обнаруживается в слюне и/или лимфоцитах крови.

Больные годами обращаются к специалистам с жалобами и получают необоснованное и нерациональное лечение, в т.ч. антибактериальное. Ситуация усугубляется, поскольку лекарственные препараты оказывают супрессивное влияние на иммунную систему.

Возможные варианты исходов ХЭБВИ

* Онкологический лимфопролиферативный процесс: В-клеточные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия, опухоли ЖКТ и др.

* Развитие аутоиммунного заболевания: СКВ, РА, с-м Шегрена и др.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ)

Заключение экспертов Европейского бюро ВОЗ (1987 г): ЦМВИ – заболевание, которое будет определять будущее инфекционной патологии XXI веке.

Характеристика ЦМВИ и герпес вирусной инфекции (ГВИ) в целом

* Широкое распространение: встречается у 80-100% населения.

* Многообразие клинических форм.

* Пожизненная персистенция вирусов.

* Индукция вторичного ИДС — иммуносупрессия (реактивация, микст-инфекция, осложнения).

* Ведет к формированию соматической патологии: опухолей, аутоиммунных заболеваний, вирус-индуцированной бронхиальной астмы, атеросклероза и др.

* Герпес вирусы (ГВ) — возбудители ВУИ: ЦМВ поражает плод в 6-7 раз чаще, чем вирус краснухи.

ЦМВИ — инфекционное заболевание, характеризующееся многообразными проявлениями (от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм), полиорганным поражением и специфической морфологической картиной с присутствием цитомегалических клеток.

Распространенность ЦМВИ

* Частота выявления специфических А/Т к CMV среди женщин варьирует от 40 до 100%, а выделение вируса из шейки матки — почти у 10% здоровых женщин.

* 8,5-20% серопозитивных матерей имеют CMV в грудном молоке.

* Специфические А/Т к CMV обнаруживаются у 30-70% детей в возрасте до 2-х лет, 50-80% — от 15-19 лет, почти у 100% – старше 50 лет.

Наличие ЦМВИ у матери, а соответственно и А/Т к ЦМВ является положительным моментом: плод трансплацентарно получает А/Т от матери, формируя гуморальный иммунитет. Затем инфицирование при прохождении через родовые пути приводит к сероконверсии и материнский иммунитет новорожденного трансформируется в свой собственный. В ряде случаев, при несостоятельном материнском иммунитете, могут развиться тяжелые внутриутробные поражения плода.

Субстраты нахождения CMV

* Биологические жидкости: кровь, слюна, грудное молоко, секрет дыхательных путей, сперма и отделяемое женских половых путей, амниотическая и спинномозговая жидкость.

* Испражнения: моча, фекалии.

* Ткани и органы, используемые для трансплантации.

Механизмы и пути передачи

Контактный, воздушно-капельный, фекально-оральный, половой и парентеральный. Реже вирус передается плоду через поврежденную плаценту.

Врожденная ЦМВИ (по МКБ10 – Р35.1)

Факторы риска

* Первичная инфекция во время беременности встречается в 1-4% случаев у серонегативных женщин. Вероятность трансмиссии – от 30-40% до 75%. Наиболее часто развивается у молодых женщин. Риск рождения детей с врожденными пороками в возрасте до 20 лет в 3 раза выше, чем у женщин старшего возраста.

* Реактивация ЦМВИ во время беременности отмечается у 10-30% серопозитивных женщин. Риск трансмиссии вируса – 10-30%.

Клинические проявления (характерны для большинства ВУИ):

* тромбоцитопеническая пурпура — 76%;

* желтуха — 67%;

* гепатоспленомегалия — 60%;

* гипотрофия — 50%;

* недоношенность — 34%;

* гепатит — 20%;

* микроцефалия/гидроцефалия — 53%;

* энцефалит, хориоретинит.

Клинические формы:

* бессимптомная: частота – 87-90%, летальность – 0%;

* манифестная: частота – 10-13%, летальность – 5-10%.

Отдаленные последствия манифестной и субклинической форм (5-15%):

* нейросенсорная тугоухость;

* умственная отсталость;

* отставание в психомоторном и речевом развитии;

* судороги;

* хориоретинит;

* атрофия зрительного нерва.

N.B. Опубликованы работы сообщающие, что такие же отдаленные последствия могут развиваться и при приобретенной ЦМВИ в первые 2 года жизни.

Поражение ЦНС

* Блокада ликвороносных путей (гидроцефалия) — наиболее распространенное проявление (до 7% из числа перинатальных поражений головного мозга вирусной этиологии).

* Вентрикуломегалия — 45%.

* Микроцефалия — 27%.

* Внутримозговые кальцификаты — 34-70%.

* Нарушение миграции нейронов (10%) — лиссэнцефалия, пахигирия, полимикрогирия.

* Гипоплазия мозжечка.

* Каллозальная дисгенезия.

Патоморфологические изменения гепатобилиарной системы при ЦМВИ (поражение печени характерно)

* Метаморфоз эпителия желчных путей с сужением, окклюзией, атрезией.

* Перерождение звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов.

* Поражения:

- купферовских клеток и гепатоцитов;

- мононуклеарная инфильтрация печени и стромы;

- деструктивные изменения в печеночных клетках вплоть до развития некроза;

- одновременно появляются признаки жировой дистрофии и фиброза.

Последствия воздействия CMV на печень плода:

* развитие гепатита;

* облитерация желчевыводящих путей.

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют о взаимосвязи между формированием билиарной атрезии и персистированием ЦМВ, RS-вируса, ЭБВ, ВПЧ и реовирусом 3 типа.

Интранатальное инфицирование ЦМВ

Инкубационный период – от 3-4 дней до 12 недель жизни, а манифестация после 3-х месяцев жизни, возможно ранее.

Клиника:

* затяжная (часто субфебрильная) лихорадка.

* поражение ЦНС (энцефалит);

* интерстициальная пневмония;

* затяжная желтуха;

* гепатоспленомегалия;

* гематологические расстройства — анемия и другие;

* гепатит.

Постнатальное инфицирование CMV

Клиника:

* гематологические проявления: лимфоцитоз, нейтропения, анемия, тромбоцитопения;

* лимфопролиферативный синдром;

* субфебрилитет;

* гепатоспленомегалия;

* повторные ОРЗ, пневмонии, бронхиты, бронхиолиты;

* упорное течение кишечного синдрома, вызванного условно-патогенной флорой.

Клинические варианты ЦМВИ у детей раннего возраста:

* изолированное поражение слюнных желез (особенно при одностороннем рецидивирующем течении): чаще – околоушных, реже – подчелюстных и подъязычной;

* мононуклеозоподобная форма;

* легочная, церебральная, почечная, печеночная или желудочно-кишечная формы;

* цитомегалия с множественным поражением внутренних органов.

Вирус герпеса VI типа

Представлен 2-мя штаммами: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В (на 95-99% гомологичны), но биологически различаются тропностью к клеткам, распределением в тканях и реактивностью к моноклональным А/Т. Большую часть заболеваний у детей вызывает ВГЧ-6В типа.

Патогенез

* Чаще поражает CD4+Т-лимфоциты — иммуносупрессивное воздействие;

* Персистирование вируса возможно в других клетках и тканях, в т.ч. моноцитах/макрофагах, слюнных железах, легких, мозге и почечной ткани, дендритных клетках, фибробластах, эпителиальных клетках, клетках-предшественниках костного мозга.

* Ко-рецептором служит поверхностный клеточный маркер СD46.

* Антиген ВГЧ-6типа обнаружен в тканях вокруг очагов демиелинизации у больных с рассеянным склерозом.

* Во время беременности латентный ВГЧ-6 типа практически не реактивируется (врожденная инфекция встречается редко).

* ВГЧ-6 играет важную роль в прогрессировании ВИЧ-инфекции.

Заболевания, ассоциированные с первичной острой ВГЧ-6 инфекцией

* СХУ (миалгический энцефаломиелит).

* Внезапная экзантема у новорожденных и детей первых лет жизни (roseola infantum, exanthema subitum).

* Инфекционный мононуклеоз у детей и подростков, не связанный с CMV или ВЭБ.

* Гистиоцитарный некротический лимфаденит.

Заболевания, ассоциированные с персистентной ВГЧ-6 инфекцией

* Лимфопролиферативные заболевания: иммунодефицит, лимфоаденопатия, поликлональная лимфопролиферация.

* Злокачественные лимфомы: неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, б-нь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома.

Патология ЦНС

* Фебрильные судороги – в 50% случаев ассоциированы с ВГЧ-6 типа.

* Менингит, менингоэнцефалит.

* Эпилепсия.

* Рассеянный склероз.

Состояние макрофагального звена в зависимости от длительности заболевания CMV и ВПЧ-6 типа (Кан Н. Ю., 2013 г.)

На протяжении 3-х месяцев от начала заболевания наблюдается выраженная иммуносупрессия. Затем ситуация начинает меняться, но в течение года у половины детей сохраняется морфофункциональная незрелость, у 30% детей из них — полное угнетение.

Сигнальные симптомы активной ГВИ:

* очаги хронической инфекции;

* хронический тонзиллит и/или аденоидит;

* гипертрофия лимфоглоточного кольца;

* рецидивирующие ОРИ;

* полилимфоаденопатия;

* гепатоспленомегалия;

* увеличение ЛУ в воротах печени, иногда — аортальных.

Проявления свидетельствуют о напряженности и борьбе иммунной системы с инфекционным агентом.

Лабораторные критерии активности ГВИ

* ЭБВИ: ДНК вируса в крови, анти VCA IgМ, анти EA IgG, н/а анти VCA IgG.

* ЦМВИ: ДНК вируса в крови, анти-ЦМВ IgM н/а анти-ЦМВ IgG.

* ВГЧ-6 инфекция: ДНК вируса в крови.

Если ДНК ГВ обнаруживаются — активная инфекция. Если обнаруживаются лишь А/Т (ПЦР-отрицательное) — вероятная ГВИ.

Лечение ГВИ

Проблемы терапии

* Течение ГВИ приводит к развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма.

* Состояние иммуносупрессии способствует активной персистенции ГВИ, частому осложненному и затяжному течению рекуррентных заболеваний (РИ).

* Формирование соматической патологии на фоне хронической ГВИ.

Основные направления терапии — базовая схема

* Иммуноглобулины для в/в введения — только при тяжелых патологических процессах.

* Интерфероны.

* Бактериальные лизаты, ликопид.

* Коррекция микробиоценоза: пробиотики, пребитики.

* Дотация витаминно-минеральных комплексов (ВМК).

Противовирусные эффекты интерферонов

I этап: препятствуют прикреплению вируса к клетке хозяина.

II этап: торможение репликации вируса.

III этап: нарушение выхода из клетки вирусных частиц.

IV этап: стимуляция собственного гуморального иммунитета.

Схема лечения/иммунореабилитации детей при ГВИ

1. Интерфероны

* Рекомбинантный альфа 2b интерферон (мазь или гель) назально по снижающейся схеме: 4-3-2 раза в день и 1 раз на ночь. Курсы – по 5-7 или 10 дней.

* Рекомбинантный альфа 2b интерферон в сочетании с антиоксидантами (витамины С и Е) в виде ректальных суппозиториев по снижающейся схеме: по 1 свече х 2 раза в день – ежедневно 5-7 дней, затем 1 свеча х 2 р. в день – через день на протяжении 1-1,5 месяцев, далее по 1 свече х 2 р. в день через 2 дня – на протяжении 1,5-2 месяцев.

Следует стремиться к ограничению продолжительности лечения, но при необходимости применение препаратов пролонгируется.

2. Бактериальные лизаты: топические или системные.

3. Пролонгированная коррекция микробиоценоза.

4. Дотация ВМК.

Иммунологические эффекты местной интерферонотерапии (Рекомбинантный альфа 2b интерферон):

* активация мукоцилиарных факторов защиты слизистых оболочек;

* активация местных параметров интерфероновой системы;

* антивирусный эффект;

* усиление цитотоксичности фагоцитов слизистых оболочек.

Местное применение интерферонов — комплексный подход

(Макарова З.С, 2002-2003 гг.)

* Профилактика ОРВИ в период подъема заболеваемости. Персистирующая ГВИ проявляется именно частыми рекуррентными инфекциями.

* Адаптация к дошкольному учреждению. С момента начала посещения ДДУ назначаются назальные интерфероны. Курсы – от 2-3 недель до 1,5-2 месяцев. При использовании рекомбинантного альфа 2b интерферона, дети болеют в 2 раза реже, чем дети, не получающие препарат.

* Иммунореабилитация.

Ректальный путь введения препаратов: особенности и преимущества

* Диффузия лекарственных веществ осуществляется через эндотелий сосудов и контакты мембран клеток, пропускающих менее 30 кД.

* При применении в форме ректальных свечей интерферон проникает в кровоток через венозную систему прямой кишки, минуя печень. Тогда как при приеме внутрь частично инактивируется в печени.

* В рамках Европейского проекта (EMPRO) по изучению проницаемости слизистых и кожных покровов проведено исследование. Доказано, что скорость прохождения вещества с молекулярной массой до 30 кД через слизистые оболочки совпадает со скоростью в/м ведения препарата.

Свойства рекомбинантного альфа 2b интерферона:

* является полипептидом, состоящим из 16 аминокислот;

* молекулярная масса менее 20 кД;

* проведенные фармакокинетические исследования разными авторами свидетельствуют о том, что при ректальном применении интерферон более длительно циркулирует в крови.

Вопросы

Можно ли использовать изопринозин в лечении ГВИ?

Да, но только у детей старше 3-х лет и с подбором адекватной лечебной дозы (не нужно ограничиваться минимальной дозировкой). Неприемлемо на первом приеме и при установлении диагноза сразу назначать препарат на три курса с интервалом в 10 дней. Необходимо подходить индивидуально и оценивать результаты лечения после каждого курса. При отсутствии эффекта от первого/второго курса применять препарат далее нецелесообразно.

Поводить ли противовирусную терапию детям при выявлении HHV 6 типа?

На сегодняшний день в педиатрической практике нет противовирусных препаратов, гарантированно подавляющих ЦМВ, ЭБВ и ВГЧ-6 типа.

При амбулаторном лечении используется комплексный подход: назначается противовирусная и иммуномодулирующая терапия интерферонами, в т.ч. рекомбинантным альфа 2b интерфероном в сочетании с антиоксидантами (витамины С и Е), нормализуется иммунный ответ бактериальными лизатами, пролонгировано корригируется микробиоценоз кишечника + дотация ВМК. При ВГЧ-6 типе также можно использовать и изопринозин.

Часто болеющий ребенок с лимфопролиферативным с-мом (лимфоаденопатией). Обследован: положительный ПЦР слюны на ВГЧ-6 типа, но ПЦР на ЦМВ и ВЭБ отрицательный. Имеется ли смысл в интерферонотерапии?

Лабораторные показатели являются вспомогательными, а исходить следует от состояния ребенка и окружающих условий. По возможности свести к минимуму прием лекарственных препаратов и временно прекратить посещение ребенком ДДУ. Через какое-то время ребенок перестает болеть, а его состояние улучшается.

При невозможности создать условия и прекратить контакт с другими детьми, следует провести комплексную схему лечения ГВИ: интерфероны, бактериальные лизаты, ВМК и коррекция микробиоценоза кишечника.

Как часто проводить профилактику СХУ?

Постоянно поддерживать нормальное состояние нейроэндокринной и иммунной систем. Вести здоровый образ жизни: качественное питание простыми натуральными продуктами, употреблять свежие овощи и фрукты, дотация ВМК и рациональный режим дня.

При необходимости применения лекарственных препаратов используется базовая схема лечения ГВИ с применением интерферонов, бактериальных лизатов + нормализация микробиоценоза кишечника.

Эффективен ли изопринозин и при манифестации ЭБВИ?

Да, имеются такие рекомендации.

Назначаете ли вы Ацикловир для лечения/профилактики/реабилитации при ГВИ?

Да, в определенных и тяжелых ситуациях, но очень редко. По данным литературы Ацикловир хорошо действует на первые три типа герпес вирусов, но он не оказывает существенного влияния на 4,5 и 6 типы. Ганцикловир эффективнее, но у детей он не разрешен к применению.

Правильно ли назначение рекомбинантного альфа 2b интерферона в сочетании с антиоксидантами (витамины С и Е) при гипертермии?

Если ребенок болеет ОРВИ нечасто (3-4 раза в году) и быстро выздоравливает, достаточно симптоматической терапии. С профилактической целью ему можно назначить назальные интерфероны (мазь или гель). При частых РИ у ребенка угнетается интерфероногенез, поэтому в этом случае применение рекомбинантного альфа 2b интерферона обоснованно.

Когда назначаются противовирусные препараты парентерально, в частности – Акридонуксусная кислота?

Акридонуксусная кислота обладает определенным противовирусным действием, но в большей степени – это интерфероноген. Применение ее приемлемо при персистирующей и вялотекущей инфекции у часто болеющих детей (при иммуносупрессии). Парентерально или таблетированно препарат назначается по стандартным схемам. Разрешен к использованию с возраста 4-х лет.

По вашему опыту, в чем проявляется поражение почек при ЦМВИ?

Проведена работа, выявившая взаимосвязь поражения почек и ГВИ: при активной ГВИ в организме у детей чаще развиваются острые и повторные эпизоды пиелонефритов. Работу можно расценивать, как модель иммуносупрессивного воздействия ГВ на организм у детей.

Описано, что ГВИ ГВ I-II типа оказывают влияние на течение или индуцируют развитие гломерулонефрита. При ГВИ возможна протеинурия или микрогематурия.

В составе рекомбинантного альфа 2b интерферона содержится масло какао (повышает его аллергенные свойства) и аскорбиновая кислота (раздражает слизистые при вводе per rectum). Препарат используется с периода новорожденности. Рискуем ли мы?

Аллергические реакции не исключены, но развиваются очень редко. Выбор следует остановить на назальных интерферонах (мази или геле), а суппозитории использовать в более сложных ситуациях. Аскорбиновая кислота в препарате не вызывает местного раздражения.

Как часто на протяжении года можно назначать детям интерфероны? Необходимо ли их использовать при каждом эпизоде ОРВИ?

Нет, не при каждом. Подход должен быть индивидуальным. Желательно минимизировать количество лекарственных препаратов, кроме пребиотиков и ВМК. При частых рекуррентных инфекциях РИ, следует задуматься об иммунореабилитации.

5 эпизодов афибрильных судорог. Клинические признаки нейроинфекции отсутствуют. Проведена диагностическая спинномозговая пункция. В ликворе методом ПЦР обнаружен ВПГ-6 типа, в крови ПЦР отрицательный. Как расценивать результаты исследований? Необходимо ли провести лечение?

Как поражение ЦНС ВПГ-6 типа (в норме быть не должно) Ребенок нуждается в лечении.

Стоит ли назначать Кагоцел? Какова его эффективность по сравнению с другими иммуномодулирующими и противовирусными препаратами?

Кагоцел – интерфероноген, активирующий Т-клеточную цитотоксичность. Эффективен у детей с РИ. С профилактической целью назначается разовая доза х 1 раз в день по 2 дня в неделю. Курс – 2-3 месяца. Сравнительный анализ с другими препаратами не проводился.

После перенесенного острого ИМ сохраняется спленомегалия. Назначаем интерферонотерапию и ждем элиминации вируса? Можно ли назначать Рибомунил?

Гепатоспленомегалия сохраняется длительно после перенесенного ИМ. Наша задача: обезопасить ребенка от повторных РИ после перенесенной ГВИ. Назначается базовая схема лечения ГВИ + желательно временно исключить посещение ребенком детского учреждения. Рибомунил и аналогичные препараты использовать можно.