Инфекционные болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране территории. Понятие об особо опасных и карантинных инфекциях

Инфекционные болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране территории

Кардонова Е.В.

Совет безопасности ООН декларировал, что инфекционные болезни перерастают в глобальную проблему (грипп A(N1H1)pdm09 в 2009 г., лихорадка Эбола в 2014 г.). Сегодня они распространяются значительно быстрее за счет международной коммерции и туризма.

Негативные последствия урбанизации, способствующие возникновению новых инфекционных болезней/возбудителей

* Экологические изменения — глобальное потепление с неизбежным ростом числа инфекционных заболеваний, распространяющихся посредством переносчиков и воды, а также изменение естественных ареалов этих инфекций.

* Микробные адаптации и устойчивость возбудителей инфекций или образование новых эндемических вариантов — например, широкое развитие резистентности у малярийных плазмодиев к химиопрепаратам.

* Демографические сдвиги с распространением «сельских инфекций» в большие человеческие популяции городов и по всему миру.

Деление на группы PDD (particulare dangerous diseases\особо опасных болезней) согласно Международным Медико-Санитарным правилам (ММСП) — 2005 г.

Первая группа

«Болезни, которые являются необычными и могут оказать серьезное влияние на здоровье населения»: натуральная оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, тяжелый острый респираторный синдром (SARS).

Вторая группа

«Болезни, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, легочная форма чумы, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила. Сюда же ММСП-2005 г. относит инфекционные болезни, «представляющие особую национальную и региональную проблему»: лихорадку Денге, лихорадку Рифт-Валли, менингококковую инфекцию.

Заболевания, требующие проведения мероприятий по санитарной охране территорий

В мире: натуральная оспа; полиомиелит, вызванный диким полиовирусом; тяжелый острый респираторный дистресс синдром (ТОРС); холера; чума; желтая лихорадка; лихорадка Ласса; болезнь, вызванная вирусом Марбург; болезнь, вызванная вирусом Эбола; малярия; лихорадка Западного Нила; крымская геморрагическая лихорадка; лихорадка Денге; менингококковая болезнь.

На территории Таможенного союза в перечень добавлены: лихорадка Рифт-Валли, сибирская язва, бруцеллез, туберкулез, сап, мелиоидоз, эпидемический сыпной тиф, лихорадка Хунин, Мачупо и другие инфекции, способные вызвать ЧС в области общественного здравоохранения и имеющие международное значение.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

На территории Земного Шара не регистрируется с 1979 г., вакцинация прекращена в 1980 г. Вирус существует в лабораторных условиях.

ХОЛЕРА

Острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся водно-электролитными нарушениями. При отсутствии лечения может через несколько часов закончиться смертельным исходом.

По-прежнему актуальна для многих стран мира, в т.ч. и для РФ.

Современный этап седьмой пандемии холеры характеризуется: крупными эпидемиями и вспышками холеры в Америке, Африке и Азии; заносами холеры из сформировавшихся эндемичных очагов в сопредельные страны указанных континентов, а также Европы и Австралии с Океанией; широкой циркуляцией холерных вибрионов серогруппы О1 в воде открытых водоемов; появлением нового варианта возбудителя холеры — холерных вибрионов серогруппы О139, также генетически измененных вариантов холерных вибрионов Эльтор.

По официальным данным за 10 лет (с 2008 по 2017 гг.) в мире зарегистрировано 2 441 973 случая холеры в 107 странах, из них 11 734 случая — завозных. В 2017 г. учтено 1 215 265 больных с подозрением на холеру в 34 странах. На 19.09.2017 г. подтверждено не более 180 000 случаев.

Эпидемии и вспышки на всех континентах вызваны V.Cholerae 01 Эль Тор сероваров Огава и Инаба.

В Азии поражены холерой 29 стран, летальность — от 0.05% (2015 г.) до 10.42% (2017 г.). В Африке — 45 стран, летальность — от 1.32% (2015 г.) до 2.8% (2017 г.).

В Гаити за последние 8 лет зафиксировано 818 728 случаев, из них летальных — 9 776 (1,2%).

Также к эндемичным регионам относятся: Йемен, Нигерия, ДРК, Кения, Мозамбик, Малави и т.д.

В Европе зарегистрированы только завозные случаи без распространения, кроме Украины (в 2011 г.).

Ближайшее зарубежье: 2 завоза холеры в Казахстан из Индии, в Украину — 4 случая в Запорожье.

РФ — только завозные случаи из Индии в Башкирию и Москву без распространения. В 29 субъектах РФ установлена контаминация поверхностных водоемов, использующихся в качестве источников водоснабжения и водопользования V.Cholerae 01 и V.Cholerae О139.

Возбудители

Холерные вибрионы:

* патогенные — вызывают пандемии и эпидемии (классический Эль Тор вариант и О139);

* свободноживущие — безопасны для человека и могут вызывать отдельные случаи диареи.

Относится ко II группе патогенности. Известно около 200 серологических вариантов.

Биологические свойства: хорошо переносят низкие температуры и замораживание; при кипячении гибнут через 1 минуту; чувствительны к слабым концентрациям Н₂SO₄, HCL и дезсредств; размножаются в воде поверхностных водоемов и в иле; длительно сохраняются (в воде — до 1 месяца, пищевых продуктах — от нескольких часов до 1 месяца, испражнениях — до 4-х месяцев); вибрион Эль Тор более устойчив во внешней среде, может размножаться в воде и молочных продуктах.

Эпидемиология

Источники: больной типичной или субклинической формой; вибрионостители (в период вспышки их количество в 2 р.↑ числа больных, носительство длится около 2 недель).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, смешанный, контактно-бытовой.

Инфицирующая доза — 10⁶ *10⁹.

Восприимчивость — всеобщая.

Ведущие симптомы, связанные с обезвоживанием

* Слабость, головокружение.

* Цианоз носогубного треугольника, пальцев рук, общий цианоз (зависит от степени выраженности гипоксии).

* Сухость и бледность кожных покровов\слизистых оболочек.

* Снижение тургора тканей.

* Судорожное сокращение мышц (ацидоз, гипокалиемия).

* Уменьшение объема ОЦК, нарушение гомеостаза, центральной и периферической гемодинамики.

* Одышка (циркуляторная гипоксия, гемодинамические нарушения).

* Тахикардия, гипотония.

* Олигоурия (нарушение клубочковой фильтрации, уменьшение почечного кровотока, Na+задерживающее действие альдостерона).

* Вялость, адинамия.

Холера Бенгал (О139) — клинические проявления

* ↑ t тела.

* Стул до 10 литров в первые 8 ч. болезни.

* Рвота — 92%.

* Обезвоживание — 85%.

* Судороги.

* Схваткообразные боли в животе.

* В гемограмме — лейкоцитоз.

Диагностика

1. Жалобы и анамнез заболевания.

2. Эпидемиологический анамнез: контакт с больным; пребывание в регионе с зарегистрированными случаями холеры; употребление воды из открытых водоемов; инкубационный период — 1-6 дней (2 дня).

3. Клинические симптомы: острое начало; внезапная диарея (секреторная); рвота не приносит облегчения; боли в животе отсутствуют; t тела — N (нарушение периферической циркуляции в результате обезвоживания и расстройства гемодинамики).

Критерии постановки диагноза: клиническая диагностика; эпидемиологическое обоснование; микробиологическое подтверждение — обязательно.

Химиопрофилактика

Используется большой спектр А\Б разных групп с хорошим эффектом.

Изоляция и лечение

Проводится в соответствии с приложением 11 Приказа ДЗМ от 19.09.2017 г. №675 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы» в ГБУЗ «ИКБ №2 ДЗМ»

На сегодняшний день для оценки количества теряемой жидкости, используются системы для контролируемого отвода фекальных масс.

ЧУМА

Острая зоонозная природно-очаговая болезнь. Относится к особо опасным конвенционным инфекциям. Характеризуется интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов (ЛУ) и легких, развитием сепсиса и высокой летальностью.

Заболеваемость в мире

Относительно невысокая: за последние 40 лет зарегистрировано 80 613 случаев, из них 6 587 — летальных исходов.

Наиболее эндемичные страны: Мадагаскар, Конго и Перу.

N.B. С 2005 г. ВОЗом регистрируются только легочные формы чумы, что обуславливает повышение летальности в последние годы.

На территории РФ функционируют 11 природных очагов чумы, под риском заражения находится ˃ 20 000 человек. Наиболее активные природные очаги на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево Черкеской Республик, Р. Алтай, Тывы, Дагестана и Калмыкии.

Сохраняется неблагоприятный прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с РФ природных очагах Р. Казахстан, КНР и Монголии.

На период 2017-2019 гг. прогнозировался подъем эпизоотической активности природных очагов чумы в регионах Северного и Северо-Западного Прикаспия. До 2020 г. ожидается сохранение высокой активности в горных и высокогорных природных очагах чумы: Алтайский, Тувинский, Восточно-Кавказский высокогорный.

Этиология

* Возбудитель — Yersinia pestis, Гр-, неподвижная палочка, относится к I-й группе патогенности.

* Семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, мелкая бактерия, спор не образует, окрашивается биполярно.

* Сохраняется в окружающей среде: в почве — до 7 мес., трупах — до 1 г., гное бубона — 20-40 дней, предметах бытовой обстановки — до 90 дней, хорошо переносит низкие температуры.

* Чувствителен к солнечному свету, кипячению, дезинфектантам.

Эпидемиология

Источник инфекции

* Грызуны: в природе — 200 видов грызунов и заячьих, антропургических очагах — серые и черные крысы, домовые мыши.

* Животные: верблюды, слоны, собаки, кошки, медведи, козы.

* Человек — больной (возбудитель содержится в отделяемом язв, бубонов, моче и испражнениях больных).

Передача обеспечивается 80 видами блох, которые передают возбудитель синантропным грызунам. Человек заражается при укусе блохи, при втирании в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии размножаются в кишечнике блохи, выделяя коагулазу (чумной блок), которая нарушает кровососание (срыгивание зараженных масс на поверхность кожи), контагиозность блох — от 7 нед. до 1 г.

Пути передачи: трансмиссивный — через укусы блох, контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный.

Клинические формы

* Кожная.

* Бубонная.

* Кожно-бубонная.

Для этих форм характерна резкая болезненность на месте формирующегося или сформированного бубона, лимфангоит, лимфаденит, гнойное расплавление ЛУ, выраженная интоксикация с первых часов болезни и высокая лихорадка.

* Первично-легочная.

* Вторично-легочная

*Первично-септическая

*Вторично-септическая.

Инкубационный период: 6 дней (от нескольких часов до 10 дней).

Клиническая картина

* Внезапное начало, озноб, t.

* Сильная головная боль, головокружение, бессонница.

* Слабость, миалгии.

* Тошнота, рвота.

* Заторможенность\возбуждение, бред, галлюцинации.

* Гиперемия слизистой ротоглотки и конъюнктив, кожи лица.

* Facies pestica (выражение ужаса на лице).

* «Рожа чумы».

* При развитии септических форм — петехии, геморрагии, энантемы.

Вторично-септическая форма — переход бубонной формы в генерализованный процесс

* Быстро ухудшается состояние больного.

* Нарастают симптомы интоксикации.

* Развиваются признаки сепсиса.

* Геморрагический синдром: кровавая рвота, мелена, мелкие кровоизлияния на коже.

Первично-легочная форма

* Наиболее опасная в клиническом и эпидемиологическом отношении — молниеносная форма.

* В первые сутки отсутствуют симптомы поражения легких.

* На фоне острого начала — выраженные симптомы интоксикации.

* Кожные покровы гиперемированы, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер.

* Одышка, дыхание поверхностное с вовлечением вспомогательной мускулатуры и крыльев носа.

*Физикально (если больной жив — на 2-3 сутки болезни): дыхание в легких жесткое, выслушиваются крепетирующие или мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторнного звука, м.б. жидкая или стекловидная мокрота.

* Поражение ЦНС: возбуждение/заторможенность, невнятная речь, нарушение координации движений, повышение брюшных и коленных рефлексов, развитие инфекционно-токсической энцефалопатии, церебральная гипертензия.

* ОПН.

* Геморрагический синдром.

* Отек легких.

Вторично-легочная форма развивается у больных кожно-бубонной или бубонной формой.

Изоляция и лечение проводится в соответствии с приказом № 675 от 19.09.2017 г. в ГБУЗ «ИКБ №1 ДЗМ»

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (СЯ)

Острая сапрозоонозная болезнь с преимущественным контактным механизмом передачи. Чаще протекает в доброкачественной кожной форме, реже — генерализованной.

В РФ в 2016 г. зарегистрировано 36 случаев, 2017 г. — ни одного (но это не означает отсутствие инфекции).

На большей части земного шара — спорадическое распространение сибирской язвы (СЯ). Эндемичные территории: Африка, Южная Америка, Юго-восточная и Средняя Азия.

С 1988 г. по 2002 г. в мире учтено 42 374 случая, их них — 411 с летальным исходом. За последние годы количество случаев уменьшилось.

В РФ насчитывается 35 населенных пунктов (24% населения страны), неблагоприятных по СЯ. В зонах подтопления расположены 192 сибиреязвенных захоронения. В течение последних 2-х лет в РФ против СЯ ежегодно вакцинируется около 65 000 человек.

На Ямале в конце июля 2016 г. произошла вспышка СЯ. Было госпитализировано 97 человек, диагноз подтвержден у 24, умер 12-летний ребенок.

Этиология

Возбудитель — ГР+ бактерия Bacillus anthracis, II-я группа патогенности.

Вегетативные формы малоустойчивы:

* при t 55°C погибают через 40 минут, 60°С — 15 минут, кипячении — мгновенно;

* инактивируются стандартными дезрастворами через несколько минут;

* в невскрытых трупах — до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы:

* после 5-10 минут кипячения сохраняют способность к вегетации;

* под действием сухого жара погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 100°С — 40 минут;

* 1% р-р формалина и 10% р-р гидроксида натрий убивают споры за 2 часа;

* в почве могут сохраняться до 100 лет.

Эпидемиология

* Резервуар и источник инфекции — больные СЯ животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи). Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т.д.) и изготовленные из него предметы опасны на протяжении многих лет.

* Многолетний резервуар возбудителя — почва.

* Основной путь передачи — контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным (во время ухода, забоя, разделке туш, обработке кожи или шерсти и т.д.). Другие пути инфицирования: алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный.

* Больной человек эпидемиологической опасности не представляет: СЯ от человека к человеку не передается.

* Восприимчивость людей к СЯ тесно связана с путями передачи и величиной инфицирующей дозой.

Клинические формы

* Кожная — у 95% больных.

* Легочная\ингаляционная — 5%.

* Кишечная — ↓1%.

Клинические разновидности кожной формы: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная.

Клиника

* Инкубационный период — от нескольких часов до 8 суток (чаще — 1-2 дня).

* Локализованная форма — 95-97% случаев. На коже появляется плотное красное зудящее пятно, затем — пузырек, превращающийся в течение суток в язву с черным дном. Образование язвы сопровождается ↑t тела и интоксикацией. Через 5-6 дней образуется сибиреязвенный карбункул, его особенность — отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза. Наблюдается регионарный лимфаденит. После подсыхания карбункула и ↓t тела, начинается процесс формирования струпа. Через 1 неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. В течение 2-х недель гнойная корка отпадает, на месте язвы образуется рубец.

* Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы СЯ.

* Генерализованная\септическая форма возникает как первично-висцеральная при воздушно-пылевом\алиментарном путях передачи или вслед за локализованной формой. Имеет однотипные клинические проявления, сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. Падает сердечно-сосудистая деятельность. Смерть наступает при развернутой картине ИТШ.

Лабораторная диагностика

СЯ подтверждается одним из методов:

* выделение из патологического материала больного культуры B. Аnthracis, гибель хотя бы одного лабораторного животного и выделение из его органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя СЯ;

* выделение вирулентной культуры B. аnthracis из предполагаемого источника или фактора передачи инфекции;

* положительная антраксиновая проба.

Материал: все биологические среды, трупные ткани.

N.B!

* Если по прошествии 72 часов положительные результаты на возбудитель не получены, окончательное заключение выдается не ранее 10 суток после заражения биопробных животных (отрицательной биопробы).

* При невозможности установить диагноз вышеперечисленными методами, у человека проводится кожно-аллергическая проба с сибиреязвенным аллергеном.

Специфическое лечение — ранее назначение А\Б

Наиболее эффективен пенициллин: при кожной форме — 2-4 млн ЕД\сут., генерализованной — 16-20 мил ЕД\сут. Могут быть использованы тетрациклины, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений.

N.B. Противосибиреязвенный глобулин в настоящее время не производится.

Экстренная профилактика проводится в ранние сроки после возможного инфицирования. Назначаются А\Б курсом на 5-7 дней: доксициклин, рифампицин, ампициллин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин.

Изоляция и лечение в соответствии с приказом № 675 от 19.09.2017 г., приложение 11.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (МИ)

Актуальность:

* жизнеугрожающие клинические проявления, необходимость госпитализации;

* непредсказуемость исхода;

* высокие показатели летальности и инвалидизации;

* высокая социально-экономическая значимость;

* изменчивость эпидемиологической ситуации и циклическая смена серотипового пейзажа возбудителей.

* сезонность менингококковой инфекции (МИ) совпадает с сезонностью ОРВИ; схожесть симптоматики может обусловить самолечение и отказ от госпитализации;

* отсутствие как настороженности у врачей в отношении МИ, так и приверженности к вакцинации у населения.

Группа риска: не привитые от МИ дети в возрасте с 9-ти месяцев до 4-х лет включительно и дети из организованных коллективов.

Эпидемическая ситуация по МИ в г. Москве

За 9 месяцев 2018 г. зарегистрировано в 2,2 раза больше случаев (189 случаев против 138 случаев в 2017г), чем за такой же период 2017 г. Соотношение заболевших детей и взрослых практически одинаковое. В 80% случаев развивались генерализованные формы.

За 9 месяцев 2018 года госпитализированы 117 человек, из них 44 ребенка и 73 взрослых. С генерализованными формами — 102 человека, с локализованными — 15. Дети в возрасте от 0 до 4 лет с генерализованными формами — 44,3%. 16 летальных исходов, в т.ч. 6 детей до 17 лет и 10 взрослых.

Характеристика возбудителя МИ

По данным стационаров г. Москвы: менингококк серогруппы W135 — 29.2%, группы А — 22%, серогруппы В — 12.5%, группы С — 6,6%. В единичных случаях — менингококк группы Y, в 27% случаях серотипирование не проводилось.

Особенности течения МИ, вызванной менингококком группы W135

* Начало заболевания не имеет клинических особенностей — может протекать как бурно, так и подостро.

* Устойчивость к препаратам стартовой терапии МИ (цефтриаксону).

* При эмпирически подобранном усилении лендацина ципрофлоксацином была получена значительная положительная динамика, но последние 2 случая показали некоторое снижение чувствительности W135 к данному сочетанию.

* Врачами ОРИТ ГБУЗ «ИКБ №2 ДЗМ» принято решение: при получении лабораторного подтверждения серотипа W135, производить вираж терапии на меронем в сочетании с ципрофлоксацином.

По данным ГБУЗ «ИКБ №2 ДЗМ»:

* 23% пациентов с МИ переведены из других стационаров на 1-3 сутки заболевания, в которые были госпитализированы с диагнозами: ОНМК, панкреатит, пневмония, судорожный с-м, делирий, аллергические реакции;

* почти в 100% случаев протекала тяжело (средний койко-день — 30 дней и ↑) и часто в виде смешанных форм (менингококковый менингит и менингококкемия — 63%);

* преимущественные осложнения: отек головного мозга (59%), иногда — менингоэнцефалит, реже — ИТШ (23%).

* наиболее часто летальный исход наступал на фоне неуправляемого отека головного мозга;

* наблюдалось развитие миокардита и внекраниальные проявления в виде диарейного с-ма.

Современные методы интенсивной терапии способны сохранить пациенту жизнь, но высоко затратны и требуют применения высокотехнологичного оборудования.

МАЛЯРИЯ

Трансмиссивная протозойная рецидивирующая болезнь, характеризующаяся циклическим течением с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, гепатоспленомегалией и анемией.

У человека паразитируют 4 вида возбудителей:

* трехдневной малярии — Plasmodium vivax;

* овале-малярии — Plasmodium ovale;

* тропической малярии — Plasmodium falciparum;

* четырехдневной малярии — Plasmodium malariae.

Эпидемиология

* Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (промежуточный хозяин).

* Механизм передачи — трансмиссивный (укус комара, переливание крови, через инвазивные инструменты, трансплацентарно или в родах). Через комара человек способен передавать паразита после появления в крови половых форм плазмодия.

* Переносчик — комар рода Anopheles (окончательный хозяин). Длительность созревания паразита в организме комара зависит от окружающей температуры, но прекращается при t ↓16°С. Зараженная самка комара способна передавать паразита в течение 1-1.5 месяцев, во время зимовки спорозоиты погибают.

Клиника

Характерна триада: лихорадочные пароксизмы, анемия и спленомегалия.

Фазы лихорадочных пароксизмов

* Озноб — бледность кожных покровов, боли в пояснице, мышечная дрожь, тошнота, иногда рвота. Длительность — от 30 минут до 3-х часов. ↑t тела.

* Жар. t тела достигает 39-40°С, усиливается головная боль, боль в пояснице, мышцах. Жажда, иногда бред и нарушение сознания. Кожа сухая и гиперемирована, ↓АД. Длительность — 2-3 часа.

* Потливость. t тела резко падает до субнормального уровня, больной обильно потеет. Самочувствие улучшается, но сохраняется слабость и появляется сонливость.

Общая продолжительность приступа — 6-12 часов.

Изоляция\лечение в соответствии с Приказом ДЗМ, приложение 11

ПОЛИОМИЕЛИТ

Ситуация в мире к 2017 г.:

* радикальное снижение количество случаев;

* глобальное искоренение дикого полиовируса 2 типа (ДПВ2) к 1999 г.;

* с 10.11.2012 г. нет случаев, вызванных ДПВ3;

* в 2017 г. ДПВ1 локализован в Афганистане и Пакистане.

Ситуация в РФ: 2017 г. — 6 случаев ВАПП, из них — 3 у реципиента ОПВ, 3 случая — у контактного.

В некоторых странах повышен риск возникновения вспышек полиомиелита из-за низкого охвата иммунизацией населения против полиомиелита/надзора. В их перечень входит и сопредельная с РФ Украина.

Осложнение эпидемиологической ситуации

В 2010 г. — вспышка полиомиелита в Европейском регионе: Таджикистан, Узбекистан, Казахстан, Туркменистан, Россия.

Заносы в г. Москву (2010 г): 1 больной (23 года) из Узбекистана с паралитическим полиомиелитом ДПВ1 и 3 носителя ДПВ1 из Таджикистана.

Полиовирусная инфекция — это острое вирусное антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое 3-мя типами полиовирусов и характеризуемое преимущественным поражением ЦНС.

Клиническая диагностика: острое начало, лихорадка, интоксикация, кратковременный катаральный с-м (кашель, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки), кратковременный кишечный с-м (разжижение стула\запор, урчание при пальпации по ходу кишечника).

Диагностика форм с поражением нервной системы: головная боль, тошнота, боль в мышцах, появление вялых парезов без признаков прогредиентности (короткий период нарастания, низкий мышечный тонус, отсутствие\снижение сухожильных рефлексов в пораженных конечностях, снижение силы мышц).

Особенности параличей при ПВИ: появление двигательных нарушений совпадает с лихорадкой; короткий период нарастания; преобладание поражений проксимальных отделов конечностей; асимметрия; отсутствие чувствительных нарушений и нарушений тазовых органов; длительные двигательные расстройства.

Инструментальная диагностика — электрофизиологический метод: электронейромиография (ЭНМГ) нервов пораженных конечностей, электромиография мышц (ЭМГ) мышц пораженных конечностей.

Виды ЭНМГ\ЭМГ: стимуляционная, накожная, игольчатая.

Позволяет оценить патологию периферической нервной системы и провести топическую диагностику поражения.

Лабораторная диагностика

Культуральный метод — выделение полиовирусов на чувствительных культурах клеток. Исследование образцов стула — «золотой стандарт».

Серологический метод: реакция микронейтрализации — позволяет выявить наличие вируснейтрализующих А\Т к разным типам полиовирусов (высокоспецифичный метод с забором материала на первой неделе и через 7-10 дней)

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Группа острых вирусных лихорадочных заболеваний человека, характеризующихся поражением мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), тромбогеморрагическим с-мом и интоксикацией.

Классификация: используется систематизация геморрагических лихорадок по М.П. Чумакову (1977 г.), включающая 12 нозологических форм.

Возбудители относятся к различным типам вирусов.

Признаки, объединяющие лихорадки в одну группу:

* природная очаговость;

* вазотропность вирусов;

* наличие геморрагического синдрома (экзантема, энантема, кровотечение);

* протекают как острые лихорадочные заболевания с высокой интоксикацией;

* общие симптомы: гипотония, брадикардия, глухость сердечных тонов, дистрофические поражения сердечной мышцы, нарушение проводимости;

* поражение почек имеет место при всех геморрагических лихорадках, но наиболее выражено при ГЛПС;

* в гемограмме — тромбоцитопения и лейкопения, за исключением ГЛПС.

В направительных диагнозах чаще фигурирует лихорадка неясной этиологии.

Крым-Конго ГЛ (CCHF)

РФ: в 2016 г. — 162 случая, 2017 г. — 78. Эпидемические проявления КГГЛ наблюдаются в Южном и Северо-Кавказском Федеральных округах. Наибольшая заболеваемость регистрировалась в Ставропольском крае, Ростовской области и Р. Калмыкии. В Крыму — 1 случай в 2017 г. (впервые с 1967 г.).

В мире: с 1944 г. по 2017 г. регистрируется в 30 странах, за последние 10 лет наибольшая стабильная заболеваемость в Турции, РФ и Иране (˃ 50 случаев в год).

Резервуар и основной переносчик вируса — клещи Hyalomma marginatum. Пораженность клещей в последние годы увеличилась.

Места обитания: отгонные пастбища в полупустынном и степных ландшафтах. Самка клеща сохраняет вирус пожизненно и передает его трансовариально.

Распространение широкое — встречается во многих странах.

Возбудитель — арбовирусы семейства Bunyavirales.

Источники инфекции — млекопитающие (коровы, козы, зайцы и др.).

Механизм передачи — трансмиссивный, контактный, аэрогенный (при использовании небулайзера у больного КГГЛ с передачей вируса другому человеку).

Сезонность: весенне-летняя.

Животные передают вирус клещам в период вирусемии. Инфицирование человека — случайный этап в естественной циркуляции вируса.

ККГЛ — наиболее значимая для территории РФ. Вызывает вспышечную заболеваемость, коэффициент летальности может достигать до 50% от числа заболевших.

Группа высокого риска: животноводы, пастухи и другие сельскохозяйственные работники.

Описаны случаи заражения медицинского персонала. Передача вируса от человека к человеку возможна при тесном контакте с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями инфицированных людей.

Завозы в г. Москву: 2004 год — беременная 41 года из Ингушетии, в 2014 г — больная 43 лет, отдыхавшая в Крыму.

Клинические проявления ККГЛ

* Острое начало болезни.

* Лихорадка.

* Симптомы интоксикации.

* Геморрагический синдром (иногда — без него): геморрагии на коже и слизистых, гематомы в местах инъекций, желудочно-кишечные, носовые, легочные и маточные кровотечения.

* Боли в пояснице и животе.

* Диарея.

* Лейкопения со сдвигом влево, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ДВС-синдром.

* Особенность ККГЛ — массивное поражение печени, нередко развивается желтуха.

Лечение КГЛ

Этиотропное: Рибавирин — 15 мг\кг в сут. внутрь в 2 приема.

Патогенетическое: дезинтоксикация; борьба с геморрагическим синдромом; восполнение дефицита факторов свертывания и компонентов крови; коррекция нарушений гемостаза, ОЦК, водно-солевого баланса и др.

Период реконвалесценции через 3-4 недели он начала болезни, восстановительный период 3-12 месяцев.

Резидуальные явления — длительно сохраняющийся астеновегетативный синдром.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)

Европа: в 2017 г. — 203 случая в странах ЕС+84 в сопредельных странах (за исключением РФ). Рост заболеваемости начался в Сербии в 2014 г., затем в 2015 г. продолжился, захватив Италию, Израиль, Румынию и Венгрию.

Африка: официальных данных в последние годы о заболеваниях у людей не приводится.

Ближний Восток: наиболее поражены Ирак, Иордания, Пакистан и Израиль.

РФ. Регистрируется в основном на территориях Южного и Приволжского ФО. В 2017 г. — 12 случаев (5 завозных — из Вьетнама и Таиланда), в т.ч. 1 заражение в Липецке через подвальных комаров.

ЛЗН — это острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдром и поражением ЦНС.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus.

Эпидемиология

* Переносчики: комары рода кулекс, иксодовые и аргасовые клещи.

* Природный резервуар — птицы водного-околоводного пространства. Между птицами и переносчиками происходит циркуляция вируса в природе. Птицы определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. Вместе с «городскими» комарами домашние и городские птицы могут формировать «городской очаг» ЛЗН.

* Сезонность — позднее лето и осень. Выражено в странах с умеренным климатом, обусловлено активностью комаров-переносчиков.

* Восприимчивость к ЛЗН у человека высока.

Эпидемиологическая значимость

* Тяжесть клинического течения заболеваний с поражением нервной ткани.

* Летальные исходы — 2-14%.

* Большой удельный вес латентной инфекции с вирусемией.

* Отсутствие средств специфического лечения и профилактики.

* Возможность передачи вируса при переливании крови и пересадки органов.

* Расширение нозоареала инфекции, формирование очагов в различных климатических зонах в связи с большим числом видов животных, являющихся резервуаром инфекции и разнообразием переносчиков вируса.

* Появление\рост числа антропургических очагов в пригородах и на территории городов.

Клинические проявления: лихорадка; серозное воспаление мозговых оболочек (редко — менингоэнцефалит); системное поражение слизистых; лимфоаденопатия; сыпь.

Инкубационный период — от нескольких дней до 2-3 недель, чаще — 3-8 дней.

Лихорадочный период (5-7 дней): острое начало; ↑ t до 38-40°С; озноб, потливость; синдром интоксикации (головная боль, боль в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли (особенно — мышцах шеи и поясницы), боли в суставах, рвота, отсутствие аппетита, боли в области сердца, сонливость, резкая слабость).

Диагностика

* Клиническая — остролихорадочные заболевания с общеинтоксикационным синдромом, поражением ЦНС или без него.

* Эпидемиологическая: после выявления больных на данной территории (очага инфекции), каждый лихорадящий рассматривается, как потенциальный больной ЛЗН.

* Иммунологическая: РН, РСК, РТГА.

* Вирусологическая.

* ПЦР-диагностика (низкий уровень виремии и ее кратковременность при 100% специфичности дает много ложноотрицательных результатов).

Желтая лихорадка

Острое инфекционное заболевание, предаваемое комарами и характеризующееся синдромом резкой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Возбудитель — РНК-содержащий арбовирус Viscerophilus tropicus. Имеет А\Г родство с вирусами японского энцефалита, Денге и энцефалита Сент-Луис.

В последние годы в мире значительно активизировались очаги ЖЛ. В РФ циркуляция вируса ЖЛ не отмечается, но в связи с развитием международного туризма возможны завозные случаи.

По данным ВОЗ от ЖЛ умирает до 50% людей, у которых развивается тяжелая болезнь. Риску подвергается население 44 эндемичных государств — в Африке и стран Латинской Америки (˃ 900 миллионов человек).

Профилактика

ЖЛ — единственное заболевание, требующее проведение вакцинации при въезде в страны с риском заражения.

Ежегодно ВОЗ публикует список государств, при въезде в которые требуется наличие международного свидетельства о вакцинации против ЖЛ для путешественников. Иммунитет после вакцинации пожизненный.

Разновидности ЖЛ у человека

* Сельский вариант (ЖЛ джунглей): обезьяна → комар → человек.

* Городской вариант: человек → комар → человек.

* Промежуточный вариант — эпидемия ограниченного масштаба: комары заражают и животных, и людей.

Механизм передачи — трансмиссивный.

Инкубационный период — 3-6 дней.

Лечение только симптоматическое.

Лихорадка Денге (ЛД)

Передаваемая комарами вирусная инфекция, вызывающая гриппоподобное заболевание, распространенное в тропических и субтропических районах во всем мире. Иногда приводит к развитию потенциально летального осложнения — тяжелой Денге. (ВОЗ, 2013 г.)

* Более 40% населения мира подвергаются риску заражения.

* Ежегодно у 500 000 человек развиваются тяжелые формы, требующие госпитализации, значительная доля из них — дети.

* Летальность 2,5%.

* Существует угроза возможной вспышки ЛД в Европе.

Классическая ЛД

Острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией.

Возбудитель — арбовирус. Известно 4 типа, различных по А\Г.

Источник инфекции — больной человек, обезьяны, возможно, летучие мыши.

Переносчики — комары рода Aedes aegypti. При t окружающей среды ˂ 22°C, вирусы в организме комара не размножаются.

Иммунитет — типоспецифический.

Путь передачи — трансмиссивный. Зараженный человек — основной носитель вирусов, способствующий их размножению, являющийся источником вирусов для неинфицированных комаров.

Инкубационный период — 3-21 день (чаще 5-8 дней)

Клинические формы болезни: классическая и геморрагическая (шоковый с-м Денге с высокой летальностью).

Профилактика: специфической противовирусной терапии не существует, вакцина не разработана, единственный метод контроля — борьба с комарами-переносчиками.

Лихорадка Эбола

Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных ГЛ, протекающее с выраженным геморрагическим с-мом, отличается высоким уровнем летальности.

Актуальность заболевания на территории африканского континента остается высокой.

За период 1976-2013 гг. — 2347 случаев зарегистрировано, из них 1547 человек погибли (66%).

С января 2014 года эпидемия начала активно распространяться из Центральной Африки на запад континента, и стала самой крупной за 40 лет существования болезни.

8 августа 2014 года ВОЗ постановила, что сложившиеся условия соответствуют критериям ЧС в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение.

По состоянию на 17 января 2016 года заболевших 28 639 человек, из которых 11 316 умерли (39,5%).

Естественный резервуар в природе: плодоядные рукокрылые.

Социально-экономические факторы: низкий уровень экономического развития, военные конфликты (беженцы), проникновение вглубь леса в поисках пищи, охота, работа на рудниках, вырубка лесов, отсутствие эффективных систем здравоохранения.

24.06.18 Минздрав ДРК объявил об окончании 9 вспышки (54 заболевших из них 33 умерших), но 31.06.18 сообщено о 26 новых подозрительных случая, в т.ч. подтвержденных лабораторно.

Механизм передачи разнообразный, определяющийся политропностью вируса и многообразием путей его выделения. Возможны заражения при контакте с кровью больных, половым путем, при использовании общих предметов обихода и совместном питании. В основном передается при прямом контакте с инфицированным материалом.

Это высококонтагиозное заболевание, наибольшим рискам подвержен медицинский персонал, ухаживающий за больными. Восприимчивость высокая, постинфекционный иммунитет стойкий.

Клиническая картина

* Инкубационный период — от нескольких дней до 2-3 недель.

* Начало заболевания острое, с ↑t тела до 38-39⁰С, головной боли, миалгий, артралгий, недомогания, тошноты.

* В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины. В разгар заболевания присоединяются: неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера, мелена.

* Быстро развивается геморрагический синдром с кожными кровоизлияниями, органными кровотечениями, кровавой рвотой.

* Часто энцефалопатия с возбуждением и агрессивностью, которые сохраняются длительно в период реконвалесценции.

Изоляция и лечение ГЛ проводится в соответствии с приложением 11 приказа ДЗМ от 19.09.2017 №675.

Заключение

Эпидемиологический прогноз первой половины 21 века неутешителен, поэтому важна своевременная диагностика заболеваний и рациональное лечение с госпитализацией с целью предотвращения их распространения.